大鼠睾丸间质细胞分离及其鉴定

目的和方法 :通过血管冲洗、Ⅱ型胶原酶消化以及Percoll梯度离心 ,建立大鼠睾丸间质细胞分离方法。结果 :(1)Percoll密度梯度离心后纯化的间质细胞 3β HSD染色阳性百分率可达 85 %。 (2 ) 1.2× 10 -3 IU/mlhCG可显著性增加间质细胞睾酮的分泌 (P <0 .0 5 )。结论 :提示该方法可靠且具有一定应用前景     

c-erbB2蛋白在大鼠睾丸中的分布

用免疫组织化学方法观察基因基白c-erbB2在大鼠睾丸中的分布。结果：未成年大鼠睾丸生精上皮细胞和间质细胞中均未见c-erbB2免疫染色阳性颗粒,成年大鼠睾丸曲细精管中的圆形精子细胞,精子和残体均可见c-erbB2蛋白存在。提示原癌基因c-erbB2的活性可能参与精子形成的调控。     

c-erbB_2蛋白在大鼠睾丸中的分布

用免疫组织化学方法观察原癌基因蛋白 c- erb B2 在大鼠睾丸中的分布。结果 :未成年大鼠睾丸生精上皮细胞和间质细胞中均未见 c- erb B2 免疫染色阳性颗粒 ;成年大鼠睾丸曲细精管中的圆形精子细胞、精子和残体均可见 c-erb B2 蛋白存在。提示原癌基因 c- erb B2 的活性可能参与     

补肾活血中药对家兔排卵的实验(摘要)

根据神经内分泌理论,按月经周期不同阶段使用中药,即"中药人工周期",曾引起临床医师的极大兴趣。我院用补肾阴的中药在去势小白鼠阴道粘膜上产生了雌激素样作用。用补肾阴、壮肾阳、辅以活血中药,临床上获得排卵率52.8%,有效率80.6%。为了使本课题科学化、系统化,根据兔系性交排卵的特性,隔离饲养后沿用补肾阴,壮肾阳、活血方药,以观察中药对卵泡刺激及排卵的影响,试图从兔体探索     

反义c-fos寡脱氧核苷酸对hCG诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

在睾酮合成过程中 ,细胞色素P4 5 0 17α 羟化酶 (P4 5 0c17)的作用非常重要 ,其主要催化孕酮生成雄烯二酮 ,雄烯二酮作为雄激素的前体物质 ,最终生成睾酮。近年来研究显示hCG对睾丸间质细胞P4 5 0c17合成及其信使核糖核酸表达均有调节作用。资料也证实 ,hCG引起间质细胞睾酮分泌同时伴有c fos原癌基因表达增强[1] 。然而 ,有关c fos与睾酮生成及其合成过程中限速酶的变化研究报导甚少。本研究拟通过反义技术观察反义c fos寡脱氧核苷酸 (c fosASODNs)对hCG诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮生成的影响及睾酮合成过程中限速酶表达水平的变化。1…     

雌二醇对离体大鼠缺氧—复氧心脏的保护作用

本实验采用离体大鼠心脏灌注模型，观察雌二醇对缺氧－复氧心脏收缩功能及超微结构的影响。结果表明，雌二醇对缺氧－复氧心肌具有一定的保护作用，这一作用此雌激能相对提高缺氧－复氧心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性和相对降低其Ｃａ＾２＋含量有关。     

阉割幼年雄性小白鼠脑中核酸某些氨基酸及环一磷酸腺苷含量改变

本文研究了雄性小白鼠在青春期前阉割对其成年后脑中核酸、某些氨基酸及环一磷酸腺苷含量的影响。发现阉割小鼠脑中GABA、谷氨酸及RNA-P含量(按单位脑组织湿重计)分别为2.68±0.04μg/g、5.8±0.17μg/g、13.5±0.87mg/100g,比假手术同龄对照动物差异极其显著(P<0.01)。而谷氨酰胺,DNA及cAMP含量,则两者无显著差异。阉割后肌注丙酸睾丸酮可使脑中核酸、氨基酸含量保持正常,仅注油溶液无此代偿效应。并讨论了睾丸激素影响脑功能发育的可能机理。     

醋酸棉酚对hCG促进大鼠分散黄体细胞产生孕酮的影响

本文在体外研究了醋酸棉酚对分散大鼠黄体细胞产生孕酮的影响及其作用机制。当棉酚浓度在20μg/ml、作用时间1h,hCG刺激黄体细胞孕酮的生成量显著下降,但对基础孕酮的产生无明显影响;上述剂量的棉酚在作用4h后时细胞存活率无明显影响。经棉酚作用过的黄体细胞,经2h再孵育,不能恢复其对hCG的反应性。同时棉酚显著降低黄体细胞cAMP产生。结果提示,棉酚可能通过降低cAMP产生而抑制hCG的生孕酮作用。     

雌激素对实验性心律失常的影响

静脉注射雌二醇（Ｅ２）６０μｇ／ｋｇ，缩短由乌头碱引起雄大鼠心律失常持续时间，提高哇巴因致雄豚鼠室早、室颤的剂量，降低由氯化钙（ＣａＣｌ２）引起的小鼠死亡率，缩短由肾上腺素诱发雄家兔心律失常持续时间。上述结果提示：雌激素具有抗心律失常作用，可能是通过抑制钠、钙离子的内流或降低细胞内游离Ｃａ浓度及增加迷走神经张力而达到抗心律失常作用     

地塞米松对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响及机理研究

目的 观察地塞米松(dexamethasone，DEX)以及DEX和RU486共同作用时对hCG诱导的大鼠间质细胞睾酮分泌的影响和间质细胞中原癌基因c-myb表达的情况，从而探讨DEX的作用机制。方法 用放射免疫方法测定离体大鼠间质细胞的睾酮分泌量；用S-P免疫组织化学方法观察离体大鼠间质细胞中c-Myb蛋白表达的变化。结果 10^-8mol／L的DEX可降低hCG诱导的离体大鼠间质细胞睾酮分泌．并使间质细胞c-Myb蛋白免疫组织化学染色明显下降。上述DEX作用可被糖皮质激素受体功能阻断剂RU486(10μmol／L)所阻断。结论 DEX很可能通过降低间质细胞中c-Myb蛋白表达而抑制hCG诱导的间质细胞睾酮分泌。