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1.
目的:探讨口腔粘膜癌前病变及口腔癌患者红细胞中Cu-Zn-SOD活性的变化。方法:分3组对117例健康人,口腔粘膜癌前病变与口腔癌患者抽取静脉血按改良邻苯三酚自氧法测定红细胞SOD活性。结果:口腔癌组SOD活性明显低于健康组与癌前病变组(P〈0.01);而健康人与癌前病变组SOD活性相近(P〉0.05)。结论:自由基的积累在导致癌变前不会引起癌病变。SOD活性监测对口腔癌患者有意义。  相似文献   
2.
随着近年来介入技术的开发,器材的研制及介入治疗理论研究的重大进展,先天性心脏病介入治疗的开展大大丰富了介入心脏病学.由于介入治疗的创伤小、安全、成功率高、恢复快,为医生及患者所接受进而深受欢迎,成为继传统的内科、外科治疗之后的第三大治疗方法.2003年4月至2006年5月,我科共行59例先天性心脏病患者行介入治疗,现总结如下.  相似文献   
3.
目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染单核细胞诱导IDO表达的分子机制。方法 RSV感染人外周血单核细胞,或预先利用信号通路抑制剂孵育1 h后再进行感染,定量PCR检测IDO的mRNA水平,ELISA检测IDO的蛋白水平。结果与未感染组相比,RSV感染的单核细胞显著上调IDO的mRNA水平和蛋白水平(P 0. 05),并具有时间依赖性;加入TLR3抑制剂或NF-κB抑制剂后可显著抑制RSV感染诱导的IDO水平(P 0. 01);而TLR7/8/9抑制剂、RIG-I抑制剂、PI3K抑制剂、JNK抑制剂和MEK1/2抑制剂对RSV感染诱导的IDO水平则无明显影响。结论 RSV可通过TLR3-NF-κB信号途径诱导单核细胞表达IDO,从而参与其感染相关疾病的发生发展。  相似文献   
4.
目的 阐明鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)活化核转录因子NF κB的机制。方法 利用强力霉素Dox诱导表达LMP1的鼻咽癌细胞株Tet on LMP1 HNE2为实验模型 ,首先应用免疫印迹方法测定Dox诱导后不同时相LMP1的表达动力学以及IκBs蛋白量及功能的改变。进而用间接免疫荧光法检测NF κB的亚细胞定位。最后采用瞬间共转染及报道基因活性分析分析NF κB的活性。结果 在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,Dox处理 15分钟后LMP1的表达迅速升高并维持与较高水平直至 12 0分钟。LMP1的诱导性表达导致IκBα的磷酸化并降解 ,但IκBα蛋白总量无改变。继IκBα的磷酸化并降解 ,NF κB(P6 5 )自胞浆易位至胞核且活性升高。IκBα的显性负性突变子抑制NF κB(P6 5 )的核易位及报道活性。LMP1的诱导性表达并未引起IκBβ蛋白水平变化。结论 在鼻咽癌细胞Tet on LMP1 HNE2中 ,EB病毒LMP1通过IκBα的磷酸化并降解激活核转录因子NF κB的活性 ,并且 ,LMP1诱导的NF κB活性能被IκBα的显性负性突变子完全抑制。IκBβ在此信号传导途径中无改变。LMP1表达前后IκBα蛋白总量维持恒定可能是由于NF κB的活化迅速启动了IκBα的重头合成这一自身调节环路所致。  相似文献   
5.
目的 评价先心病儿心脏手术前后脑电图 (EEG)、脑干听觉诱发电位 (BAEP)的变化。方法 对 30例先心病儿童术前EEG、BAEP的变化和 2 0例接受不停跳体外循环心内直视手术患儿手术前后EEG、BAEP的动态变化进行对比观察 ,并设 30名健康儿童为对照。结果  ( 1)术前 :①EEG :发绀组 (CCHD)异常率为 80 % ( 8/ 10 ) ,非发绀组 (NCCHD)异常率为 30 % ( 6 / 2 0 ) ,有显著性差异(P <0 .0 5 )。②BAEP :CCHD组异常率为 10 0 % ( 10 / 10 ) ,NCCHD异常率为 6 5 % ( 13/ 2 0 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,Ⅴ波潜伏期 (PL)、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波峰间潜伏期 (IPL)先心病患儿与对照组比较 ,CCHD组显著延长 (P <0 .0 5 )。③EEG与BAEP :EEG异常者BAEP均异常 ( 10 0 % ) ,EEG正常者BAEP有 5 6 .3 %异常。 ( 2 )手术前后比较 ,EEG和BAEP异常率有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 ①先心病患儿伴有脑功能异常 ,CCHD较NCCHD为重。②EEG与BAEP均可反映脑功能异常改变但非同步。③术后短期内EEG、BAEP无好转 ,提示脑功能恢复可能需要较长时间。  相似文献   
6.
快速型室上性心律失常是心血管内科常见的急诊,主要包括房颤、房扑、房速及阵发性室上速,如何安全而有效地控制快速型室上性心律失常的即刻心室率,是保证血流动力学稳定、减少低血压状态、心源性休克及急性心功能衰竭等并发症的重要环节,而合理、有效地选择药物是控制其即刻心室率的关键措施。我们从2000年1月至2005年5月间应用西地兰、普罗帕酮和胺碘酮静脉注射治疗快速型室上性心律失常患者98例,观察即刻心室率的控制情况,旨在探讨其有效性、安全性及合理用药剂量。  相似文献   
7.
8.
9.
目的探讨椎间孔镜下精准定位射频消融治疗脊神经后内侧支源性下腰痛的临床疗效。方法回顾性分析2012年2月至2013年6月我院行椎间孔镜下射频消融治疗脊神经后内侧支源性下腰痛患者21例的临床资料,其中男10例,女11例;年龄28~60岁,病程8~24个月,平均15.7个月。手术效果通过疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)和改良Mac Nab评定。结果所有手术顺利完成,手术时间35~75 min,平均55mim;术中出血量5~10 m L,平均8.5 m L;术后切口均I期愈合,术中术后无脑脊液漏、无下肢感觉、反射和肌力异常。术前与术后3 d、3个月、6个月、1年时的VAS评分分别为(7.6±1.1)分、(2.5±0.5)分、(2.6±0.7)分、(3.0±0.2)分、(2.7±0.6)分,均P0.01,手术前后差异有统计学意义。末次随访Mac Nab评分手术优良率90%。结论通过椎间孔镜下精准定位射频消融术治疗脊神经后内侧支源性下腰痛效果肯定,定位精确,并发症少。  相似文献   
10.
目的 探讨紫草素对IL-1β人椎间盘髓核细胞凋亡的影响及机制。方法 体外培养人椎间盘髓核细胞,采用CCK-8检测紫草素对髓核细胞毒性及IL-1β诱导的髓核细胞活性的影响。实验分为对照组、IL-1β处理组和IL-1β+紫草素处理组,hochest 33258染色和流式细胞术 Annexin V/PI双染法检测髓核细胞的凋亡水平,Western blot实验检测各组髓核细胞凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,及各组髓核细胞PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果 紫草素浓度在5、10、15 μM时对髓核细胞活性没有毒性,且10μM时对IL-1β诱导的髓核细胞活性增加最明显,因此,选择浓度为10 μM的紫草素进行后续实验。紫草素可明显降低IL 1β诱导的髓核细胞凋亡水平;降低IL-1β诱导的髓核细胞的凋亡蛋白cleaved caspase 3和Bax,增加抗凋亡蛋白Bcl 2的表达;亦能明显增加IL-1β诱导的髓核细胞内p PI3K和p-AKT蛋白表达。结论紫草素能抑制IL-1β诱导的人髓核细胞凋亡水平,其机制可能是通过PI3K/AKT通路发挥作用。  相似文献   
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