电刺激体内血栓形成仪新用

目的:建立非球囊损伤动脉内皮致家兔颈动脉粥样硬化狭窄模型.方法:日本大耳白兔18只 (含正常组6只),采用体内血栓形成仪电刺激颈总动脉外膜并加喂高脂饲料,观察术后3d 、1周、3周、6周的颈总动脉病理形态学变化.结果:术后1周以内颈总动脉内有血栓形成, 内皮剥脱和部分内弹力板断裂,内皮细胞增生,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失,外膜有中性粒细胞浸润;术后3周以上则内膜明显增生,内膜下脂质沉积,纤维组织及基质增生,以损伤侧更明显;术后6周6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄.结论:应用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型.     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。     

家兔新型动脉粥样硬化狭窄模型的建立及其动态观察

目的　为血管成形术后再狭窄的研究提供非球囊扩张和动脉造影的简单易行的新型动脉粥样硬化斑块狭窄动物模型。方法　选择日本大耳白兔 18只 (含正常组 6只 ) ,用电刺激血栓形成仪刺激颈总动脉并在术后高脂饲料喂养 6周 ,模型分别于术后 3天、1周、3周、6周处死颈总动脉取材 ,常规病理切片行HE、弹力V G染色 ,光学显微镜观察病理变化。结果　术后 1周内动脉有血栓形成 ,内皮剥脱和部分内弹力板断裂 ,内皮细胞增生 ,中膜局部平滑肌细胞有少量水肿、消失 ,外膜有中性粒细胞浸润 ;术后 3周以上则内膜明显增生 ,内膜下脂质沉积 ,中膜平滑肌细胞核有轻度减少 ,纤维组织及基质增生 ,以损伤部位更明显 ,外膜刺激部位有轻度增厚。术后 6周 6只动物颈总动脉均形成管腔狭窄。结论　用电刺激加高脂饲料喂养的方法可成功建立动脉粥样硬化狭窄的动物模型 ;该模型的病理表现与人类动脉粥样硬化的病理过程相似 ,且避免了二次球囊造模法形成的血管盲端     

体表高频超声技术评价家兔血管成形术后再狭窄模型与病理学结果的相关性

目的:分析体表高频超声检测家兔血管内球囊成形术后再狭窄程度与组织病理学分析的相关性。评估体表超声检测的可行性、可靠性及应用价值。方法:实验于2002-03/2003-12在北京中医药大学中医内科学重点学科实验室完成。①日本大耳白兔26只,随机分为正常组10只、假手术组6只、模型组10只。②模型组电刺激兔颈总动脉,电流1.2mA,刺激12～15min,术后第2天喂饲高脂饲料共8周,假手术组仅剥离颈总动脉,不做电刺激,喂高脂饲料,正常组不施加任何干预因素。③模型组和假手术组根据B超选择颈总动脉有斑块或血流明显改变者行球囊血管内成形术。分别于电刺激后8周、血管成形术后4周行超声检查动脉内径和动脉内膜厚度。④所有动物于血管成形术后4周处死取材,进行病理学半定量分析,并与超声测量结果进行相关分析。结果:进入结果分析数量24只,正常组中途死亡1只,原因为牙齿畸型影响进食。模型组1只因电刺激8周时超声评价颈动脉未形成斑块及血流无明显改变而剔出实验。①超声检测电刺激8周时正常组内膜厚为(0.028±0.004)cm,模型组管壁明显增厚(0.043±0.014)cm,差异有显著性(P<0.05),至血管成形术后膜厚增加更明显(0.064±0.002)cm,内径稍有扩大,但差异不显著。②超声检测模型组颈动脉内径与膜厚的测量结果与病理学测量结果呈正相关关系(OR=0.361,P<0.05;OR=0.526,P<0.01),病理狭窄率与超声是否检测到斑块呈正相关关系(OR=0.796,P<0.01)。结论:体表高频超声在评价家兔颈动脉狭窄诊断中有一定应用价值,与病理学半定量分析结果相关性良好。     

中老年高血压人群中多重危险因素临床特征及其中医证候分析

目的：研究中老年高血压人群中发生多重危险因素的现状及其中医证候学特点。方法：对近年来到医院就医的中老年高血压病例进行断面研究，采集一般状况、病史、多重危险因素以及肝肾功能、血脂、血糖、高敏c反应蛋白（Hs-CRP）等相关实验室检查，应用SPSS12．0软件采用Logistic回归分析筛选相关因素，并应用中国中西医结合学会有关血瘀证、虚证、痰浊证等标准进行中医证候学分析。结果：年龄（Age）、危险度分层（Levels）、血脂（Lipids）、高敏C反应蛋白（Hs—CRP）4种危险因素进入最终回归模型；中医证候学分析得出，除普遍高发生率的血瘀证外，阴虚证、痰浊证、心虚证与发生心血管事件高度相关。结论：中老年高血压人群中，年龄（Age）、危险度分层（Levels）、血脂（Lipids）、高敏C反应蛋白（Hs—CRP）与发生心血管事件密切相关，血瘀证、阴虚证、痰浊证患者更易发生心脑血管事件。     

活血、益气法及其方药治疗心衰大鼠心气虚证的实验研究

目的 :对比观察活血、益气法及其方药对心衰大鼠心气虚证证候、血流动力学及心肌细胞凋亡和相关基因表达、左室重构的影响 ,为心衰治疗的临床用药提供依据。。方法 :在心梗后心衰大鼠心气虚证病证结合模型上 ,观察活血、益气注射液对心气虚证证候、血流动力学及心肌细胞凋亡和相关基因表达、左室重构的影响 ,同时设西药组、空白组作为对照。结果 :活血注射液在以下方面与益气法治疗心衰心气虚证具有同效 :①改善心衰大鼠血流动力学参数 (SV、CO、CI、LVET) ;②改善心衰大鼠心气虚病证结合模型的心气虚指标 (心率、呼吸频率、力竭性游泳时间、心功能参数等 )。对以下指标的改善某些方面好于益气法 :①可减少心衰大鼠心肌细胞凋亡 ,活血组明显少于益气组 (P <0 .0 5 ) ;下调心肌局部Bax蛋白表达 ,上调心肌局部Bcl- 2蛋白表达 ;②对心衰大鼠左室重构有一定的干预作用 ,具体表现为健存区肥大的心肌细胞较模型组少 ,心肌细胞外胶原成分较模型组减少 ,降低心脏与体重比值 ,增大左室变薄比 ,减小左心腔面积 ,单位面积内心肌细胞核数较模型组为多。结论 :心衰心气虚证不仅有其功能的失常 ,而且还有与心主血脉功能相关的组织结构的改变。无正性肌力作用的活血药可能通过改善心衰心气虚证的相关组织结构的物质基础     

冠心病心气虚证与左心室功能及心肌缺血相关性的临床研究

目的：研究冠心病心气虚证与左心室功能和心肌供血三者的相关性。方法：以多普勒超声心动图、体表心电图等方法进行宏观辨证与生观辩证研究；党参与硝苯吡啶治疗稳定性心绞痛，进行药证结合研究。结果：（１）冠心心气下与非心气证证比组比较，左室舒张和收缩功能部分检测指标有显著性差异；左室舒张功能评价对心气虚证诊断有高敏感性（８７％），左室收缩功能则有高特异性（８８％）。（２）党参可保护左室舒张和收缩功能，改善心肌     

流式细胞术三色分析调查成年人外周血CD34+造血干细胞绝对计数参考范围

造血干细胞移植 (ＨＳＣＴ)是治愈某些恶性血液病最有效的方法 ,也是治疗某些免疫性疾病、遗传性疾病、代谢性疾病 ,尤其某些实体肿瘤的根本途径。据统计 1997年全世界范围内约进行异体基因造血干细胞移植 4 .2 5万例 ,自体造血干细胞移植 6万余例 ,且每年以 15 %～ 2 0 %的高速增长[1] 。随着移植造血干细胞来源不断扩大 ,外周血干细胞移植 (ＰＢＳＣＴ)技术迅速发展 ,目前已占自体造血干细胞移植的90 %以上 ,异体造血干细胞移植的 2 0 %以上[2 ,3] 。对于有剂量要求的造血干细胞移植方案而言 ,精确的造血干细胞计数十分重要。在早期 ,临床…     

体表高频超声测定兔颈动脉的二维图像表现和血流特点

目的探讨应用体表高频超声准确测量兔颈动脉壁厚度与血流分布特点的可行性。方法雄性日本纯种大耳白兔9只，应用体表高频超声在动物处死前测定颈动脉内径、膜厚、收缩期峰值流速、搏动指数、阻力指数及血流量，术后取颈动脉进行常规组织学处理，行HE染色和弹力纤维染色，光镜形态学观察及图象分析仪分析，测定内径、膜厚，对两种方法结果进行统计学分析。结果血管纵切面超声见颈总动脉呈一平行管状，管壁回声中等偏强，界限清晰；管腔内充满血流信号，呈“红-蓝-红”的快速转换；多普勒频谱为三相波型；超声测量膜厚结果与病理结果高度相关r=0．84。结论高分辨率超声作为检测实验性家兔动脉粥样硬化模型技术，具有简便、直观、无创、可重复等优点。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β_1/Smads信号通路的影响

目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型,模型建立24 h后,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,另设假手术组,只穿线不结扎。分别给予扶正化瘀胶囊0.4 g/(kg·d),卡托普利片2.25 mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组给予等量去离子水,每日1次,连续8周。采用小动物超声影像系统检测大鼠心功能及结构变化;免疫组化法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的表达;Western blotting法检测smad3、samd4、smad7蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测TGF-β_1、smad3、smad4、smad7 mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)明显降低,室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)降低(P0.05),左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)升高(P0.05);扶正化瘀和卡托普利组可升高AMI模型大鼠IVSTs、LVEF、LVFS(P0.05),降低模型大鼠LVDd、LVDs(P0.05)。模型组TGF-β_1表达水平较假手术组明显升高(P0.01),扶正化瘀胶囊和卡托普利可降低模型大鼠TGF-β_1表达水平(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠TGF-β_1、Smad3、smad4 mRNA水平明显升高(P0.05 or P0.01),smad7 mRNA水平明显降低(P0.05或P0.01);扶正化瘀胶囊和卡托普利可降低TGF-β_1、Smad3和smad4 mRNA表达水平(P0.05),提高smad7 mRNA表达水平(P0.05)。结论扶正化瘀胶囊可降低心肌梗死后大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β_1/Smads信号通路有关。