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1.
目的:探讨MMP-2和MMP-9在子宫内膜异位症发生中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法研究25例子宫内膜异位症和22例正常子宫内膜组织中MMP-2及MMP-9的蛋白表达情况;采用RT-PCR法研究33例子宫内膜异位症的异位子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中MMP-2和MMP-9基因的mRNA表达情况。结果:子宫内膜异位症组中的MMP-2和MMP-9的蛋白表达及mRNA表达均明显高于各自的正常子宫内膜对照组(P<0.05)。结论:MMP-2和MMP-9在子宫内膜异位症的发病过程中可能起重要的作用。  相似文献   
2.
目的探讨新砷化合物(AsI3-3Tu)对C26移植性肿瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织环氧合酶-2(COX-2)及微血管密度(MVD)的影响.方法将Balb/c小白鼠随机分为对照组、5-Fu组和AsI3-3Tu组,于接种C26移植性肿瘤细胞后第6天开始腹腔注射给药,隔天1次,共给药8次,观察抑瘤率,并采用免疫组织化学的方法研究AsI3-3Tu对肿瘤组织COX-2及MVD的影响.结果 AsI3-3Tu对C26移植性肿瘤有明显的抑制作用,抑瘤率为55.07%.免疫组化结果显示,AsI3-3Tu对肿瘤组织的COX-2表达有明显的抑制作用,同时MVD明显降低.结论 AsI3-3Tu对C26移植性肿瘤有抑制作用,其作用途径可能是通过抑制COX-2的表达而抑制肿瘤血管的形成,进而抑制肿瘤的生长.  相似文献   
3.
目的 探讨apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块不规则趋化因子fractalkine与Toll样受体4(TLR4)的表达及其关系。方法 24只apoE-/-小鼠平均分为三组:普通饮食组、高脂饮食组、阿伐他汀干预组。12周后实验结束,检测动物血脂、颈总动脉斑块面积和血管狭窄率,评价AS病变严重程度。最后,应用免疫组织化学方法检测斑块内fractalkine和TLR4的表达情况。结果 高脂饮食组颈总动脉AS斑块面积和血管狭窄率分别是普通饮食组的近4倍和3倍多;而药物干预组二者均降低,但只有血管狭窄率减少有统计学差异[(35.27±3.84)vs.(27.02±2.69), P<0.05];斑块处fractalkine、TLR4的表达在高脂饮食组升高[(3.24±0.96)vs. (10.69±2.11)、(1.29±0.57) vs (9.32±1.02)],经阿伐他汀干预后表达均下降[(10.69±2.11) vs (5.73±1.30)、(9.32±1.02) vs (3.32±0.51),(P<0.05)] 结论 在apoE-/-小鼠AS斑块内,fractalkine和TLR4呈协同性表达,两者之间可能存在某种分子机制,并在AS的发病过程中发挥重要作用。  相似文献   
4.
子宫内膜异位症中TIMP-1基因表达的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究TIMP-1基因在子宫内膜异位症发生中的作用。方法采用免疫组织化学SP法研究25例内异症和22例正常子宫内膜组织中TIMP-1的蛋白表达情况;采用RT-PCR方法研究33例内异症的异位子宫内膜组织和30例正常子宫内膜组织中TIMP-1基因的mRNA表达情况。结果子宫内膜异位症组中的TIMP-1的蛋白表达水平和mRNA表达水平与正常子宫内膜对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。结论TIMP-1主要是以一种与MMPs保持平衡的状态来维持正常子宫内膜环境,只有与MMPs的比例失去平衡时,才可能会导致子宫内膜异位症。  相似文献   
5.
目的评价AMACR联合P63或CK34βE12在前列腺癌(PC)诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法应用免疫组化SP法检测了73例前列腺病变标本[前列腺癌、良性前列腺增生(BPH)、高级别前列腺上皮内瘤(HGPIN)、低级别前列腺上皮内瘤(LGPIN)和非典型腺瘤样增生(AAH)]中AMACR、P63和CK34βE12的表达情况。结果①AMACR在PC中阳性率为96.43%(27/28),在HGPIN、LGPIN、AAH和BPH中阳性率分别为83.33%(10/12)、11.11%(1/9)、16.67%(1/6)和0。癌组化明显高于LGPIN、AAH和BPH(P<0.001),与HGPIN之间无差异(P=0.209);②P63和CK34βE12在BPH、LGPIN和AAH中全部为阳性染色,而在PC中全部为阴性。P63和CK34βE12在HGPIN中的阳性率分别为83.33%(10/12)和91.67%(11/12)。癌组化低于HGPIN等其他病变(P<0.001);③AMACR阳性协同P63或CK34βE12阴性两种标记在PC中表达率为96.4%,HGPIN为8.33%,LGPIN、AAH和BPH为0。癌组化明显高于HGPIN等其他病变(P<0001)。结论AMACR是PC较高的敏感特异性瘤标,AMACR联合P63或CK34βE12的检测对PC的诊断和鉴别诊断有较好的应用价值。  相似文献   
6.
目的:探讨大网膜滤泡树突状细胞肉瘤的临床与病理学特点、诊断和鉴别诊断,提高对其诊治水平。方法:运用组织病理学、免疫组织化学观察1例大网膜滤泡树突状细胞肉瘤的特点并结合文献加以分析。结果:肿瘤位于大网膜,镜下肿瘤由束状、片状、旋涡状排列的短梭形、卵圆形或多边形瘤细胞组成,具有围绕血管呈同心圆样排列的特征,部分区域类似脑膜瘤形态,其周可见较多混杂的小淋巴细胞。肿瘤内可见凝固性坏死灶。免疫表型:瘤细胞表达CD21、CD23、CD68,EMA弱表达。结论:滤泡树突状细胞肉瘤是一种罕见的低度恶性肿瘤,发生于大网膜者极为罕见,其诊断与鉴别诊断主要依赖组织病理学及免疫组化标记。  相似文献   
7.
目的:研究蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)组分对败血症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成对照组、PCA组、LPS组和LPS+PCA组四组,对照组尾静脉注射生理盐水,PCA组尾静脉注射蝮蛇毒蛋白C激活物,LPS组腹腔注射LPS(10 mg/kg,4 h)的方法建立败血症休克的实验动物模型,在建立败血症的实验动物模型的基础上,尾静脉注射PCA(0.4 mg/kg)为LPS+PCA组,每只大鼠均于药后30 min时运用Medlab生物信号采集处理系统记录平均动脉压(MAP)和左心室功能指标,并测定心肌中乳酸脱氢酶(LDH)活性、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)活性及心肌病理切片。结果:PCA能明显减轻LPS诱导的心功能受损,并抑制心肌LDH的释放和i NOS活性的升高(P<0.05)。结论:PCA对败血症大鼠心脏血流动力学有明显的改善作用,其机制可能与通过保护血管内皮功能,改善微循环,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径有关。  相似文献   
8.
我们采用免疫组织化学SP 法检测70 例大肠癌组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、p16INK4a、p21CIP1、CDK2及CDK4蛋白的表达情况,探讨GAS、SS与细胞周期调控因子p16INK4a、p21CIP1、CDK2、及CDK4的相关性,了解GAS、SS对大肠癌细胞增殖周期的具体调控位点[1].  相似文献   
9.
目的:探讨基质细胞源性生长因子-1(SDF-1)在胃癌组织中的表达,并分析SDF-1的表达水平与胃癌患者各临床病理特征及其预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测100例胃癌患者胃癌组织及10例正常胃黏膜组织中SDF-1的表达。结果:胃癌组织及正常胃黏膜组织中均可检测到SDF-1的表达,胃癌组织的表达水平明显高于正常胃黏膜组织(P<0.05)。SDF-1在胃癌原发灶中的表达与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移及预后相关(P<0.01),与患者年龄、性别、肿瘤部位及病理类型无相关性(P>0.05)。结论:胃癌组织中SDF-1表达与肿瘤的分期、分化程度、淋巴结转移及预后有关,SDF-1可作为判断胃癌患者预后的一项指标。  相似文献   
10.
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin-like growth factor binding protein 2,IGFBP2)在三阴型乳腺癌(triple-negative breast carcinoma,TNBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取45例TNBC和40例非TNBC病例采用组织芯片方法进行免疫组化SP法染色,观察IGFBP2在两组中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果在TNBC组和非TNBC组中,IGFBP2的阳性率分别是35.6%和85.0%;与非TNBC组相比,TNBC组IGFBP2的表达明显降低(P0.05),且与患者的淋巴结转移存在相关性(P=0.030),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、CK5/6或EGFR表达、Ki-67增殖指数、脉管侵犯均无明显相关性。结论与非TNBC相比,TNBC组患者IGFBP2表达下降,且IGFBP2表达与TNBC患者淋巴结转移之间存在明显相关性。  相似文献   
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