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1.
患者38例、45眼,双眼7例,男25例,女13例,49~80岁.睑缘增厚22例,变薄16例,上睑39眼,下睑6眼,10例合并睑内翻,4例上睑2处倒睫,均长期靠拔睫毛治疗倒睫和乱睫.睫毛接触角膜,裂隙灯下可见角膜点片状的荧光素染色,片状的疤痕浑浊,患者有疼痛、羞明、流泪、异物感.手术方法为术眼常规消毒铺无菌洞巾,用2%利多卡因加0.1%肾上腺素少许,浸润麻醉倒睫部位皮肤.自灰线切开睑缘,分成前、后两叶,深2mm.  相似文献   
2.
生态药理与生物药理—论中药药性理论的本质   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨中药药性理论的本质,方法:通过对医学人体理论,医学模式和药理理论内在关系的分析来剖析中药药性理论的本质,提出对中药药性理论本质的认识。结果:认为中药药性理论是传统中药药理理论,是适应中医学“生态-生物人体理论”的产物,中药药性理论是“生态药理”与“生物药理”相结合的产物即“生态-生物理”这是其本质所在,结论:传统中药药理即中药药性理论是“生态-生物药理”理论。  相似文献   
3.
目的:研究雷帕霉素(Rapamycin, Rapa)和凋亡素(TAT-apoptin, T-ap)联合应用对神经胶质瘤的治疗作用。方法用 MTT 实验比较 Rapa、 TAT-apoptin 单用和联合应用对 U87细胞增殖的影响; AO/EB 荧光染色与流式细胞仪检测对 U87细胞凋亡的影响;建立裸鼠 C6胶质瘤皮下移植模型,计算 Rapa、TAT-apoptin 单独及联合作用下的抑瘤率。结果 Rapa 与 TAT-apoptin 单独用药均能抑制 U87细胞的增殖,呈剂量依赖性,联合用药组细胞增殖率明显低于单独用药组(P ﹤0.05);联合用药组凋亡状态比单独用药更明显,呈晚期凋亡形态,细胞凋亡率显著高于单独用药组(P ﹤0.01);在体内实验中,联合用药组抑瘤率为65.5%,雷帕霉素与 TAT-凋亡素单独用药抑瘤率分别为29.59%,24.4%,前者比后者高1倍(P ﹤0.05)。结论 Rapa 与 TAT-ap 联合用药可增强对胶质瘤细胞增殖的抑制作用,促进胶质瘤细胞的凋亡,产生协同的抗肿瘤作用。  相似文献   
4.
目的:建立适合大规模生产重组人促红细胞生成素(rhEPO)的纯化工艺.方法:采用无血清培养分泌rhEPO工程细胞株,收集培养基上清,经过滤、染料亲和层析,离子交换层析、分子筛层析纯化.结果:所纯化的rhEPO纯度达99%以上,比活(包括体内、体外)为2.0×105IU/mg以上,活性回收率为40%,相对分子量为38000左右,等电点为3.7~4.2.结论:该纯化工艺简便、重复性好、产品质量高,适合大规模生产.  相似文献   
5.
目的利用大肠杆菌表达系统表达具有抗菌活性的SMAP-29衍生物,一步亲和层析法进行纯化。方法化学合成经改造的抗菌肽SMAP-29衍生物,纸片扩散法检测抗菌活性后,人工并用合成抗菌肽SMAP-29衍生物基因序列,克隆到表达载体pTYB11上,转化大肠埃希菌BL-21(DE3),酶切和测序鉴定后,用异硫代β—D-半乳糖昔(isopropyl β—D—thiogalactoside IPTG)诱导表达融合蛋白。经几丁质亲和层析柱纯化。结朵化学合成的抗菌肽SMAP-29衍生物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌具有一定的抑菌作用,SMAP-29衍生物的编码基因按正确方向和序列插入表达载体,融合蛋白的表达量达到大肠杆菌蛋白总量的40%,几丁质亲和层析后获得了可溶性SMAP-29衍生物。结论成功构建了以融合蛋白形式表达的抗菌肽SMAP-29衍生物大肠杆菌基因工程菌,克服了抗菌肽对宿主菌的毒性,实现了用大肠杆菌高效表达和一步亲和层析纯化,为进一步检测活性及临床应用奠定了基础。  相似文献   
6.
目的探讨肿瘤抑素对体外培养的人喉癌Hep-2细胞系凋亡的影响。方法用MTT法和台盼蓝染色法观察肿瘤抑素对喉癌Hep-2细胞生长的抑制作用。实验分为对照组和治疗组.光镜、电镜观察细胞形态及超微结构变化,采用DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的梯形条带,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果随着肿瘤抑素浓度的增加喉癌Hep-2细胞的存活率下降。在相同浓度下。随着时间延长存活细胞逐渐减少。电镜观察治疗组细胞出现明显凋亡,琼脂糖电泳结果可见治疗组产生了特征性的DNA梯形条带,TUNEL标记法也证实治疗组可见明显的棕黄色凋亡细胞。结论肿瘤抑素通过诱导凋亡对体外培养的人喉癌Hep-2细胞系产生杀伤作用。  相似文献   
7.
目的 研究重组人成骨生长肽(rhOGP)对环磷酰胺(Cy)化疗损伤小鼠白细胞减少的影响;观察rhOGP对人肺腺癌Anip细胞和人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响.方法 用Cy腹腔注射每日100mg/kg,连续3d,造成小鼠的化疗损伤模型.拮抗实验中,分别给予低、高剂量的rhOGP,连续13d,采用皮下注射给药途径,于第0d、第4d(Cy造模后)、第9d、第14d检测外周血白细胞(WBC)数变化.预防实验中,分别给予rhOGP、DTT与生理盐水,连续10d,并于第8、9、10d同时给予Cy,分别于实验前、实验后记取外周血WBC数.利用MTT法和细胞生长曲线观察rhOGP对人肺腺癌Anip细胞和人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响.结果 rhOGP能促进Cy损伤小鼠WBC数的恢复,高、低剂量组间略有差异.rhOGP能明显降低Cy损伤小鼠外周血白细胞减少的幅度.rhOGP对人肺腺癌Anip细胞及人胃癌SGC-7901细胞的增殖无明显促进作用.结论 rhOGP可促进Cy损伤小鼠外周血白细胞的恢复,rhOGP对Cy化疗小鼠白细胞数减少有预防作用,且对人肺腺癌Anip细胞和人胃癌SGC-7901细胞的增殖无促进作用,提示rhOGP作为肿瘤治疗辅助用药的潜在价值.  相似文献   
8.
目的研究改造后的血管生成抑制相关肽(21肽)抗血管生成活性及对人宫颈癌Hela细胞皮下移植裸鼠模型的抑制作用,探讨其抑瘤作用机制。方法2005年8月至2006年2月哈尔滨医科大学第一临床医学院进行Hela细胞株皮下接种裸鼠造模,21肽治疗3周后,处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率。免疫组化方法检测21肽对肿瘤组织的微血管密度(MVD)、增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。结果21肽组平均抑瘤率可达51.89%,肿瘤组织微血管密度明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);21肽组肿瘤组织的PCNA、VEGF呈低表达,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论21肽具有显著的抗血管生成活性,可明显地抑制裸鼠宫颈癌细胞的生长,其抑制宫颈癌的作用机制可能与其降低新生血管形成和调解血管生成相关因子的表达有关。  相似文献   
9.
本文通过对健康不吸烟组,无症状吸烟组及慢性支气管炎组的肺功能测定,发现长期持续吸烟可导致阻塞性通气功能障碍。在FEV1.0%、MMEF及FEF75~85%的3项指标测定中,MMEF敏感性最高。目前MEFV尚不能广泛应用之前,MMEF在筛选小气道病变中是一项值得推行的简便易行的方法。  相似文献   
10.
本文对住院确诊的68例肺血栓栓塞病的临床资料进行了回顾性分析,并对其临床特点,各项检查方法的诊断意义加以简略评价。  相似文献   
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