MS-870对小鼠免疫功能的影响

MS—870(50mg·Kg~(-1)·d~(-1)×7d.po)能显著促进正常小鼠和环磷酰胺所致的免疫反应低下小鼠溶血素生成,提高外周血酸性非特异性酯酶染色T淋巴细胞阳性百分率和增强小鼠迟发型变态反应.体外(10μg、5μg·L~(-1))明显促进NK细胞活性。此外.MS—870尚能提高碳粒廓清速率巨噬细胞吞噬率与吞噬指数.并使免疫器官增重。     

影响寿命主要因素及老年人死亡季节性分析

分析老年人死因对老年保健、老年病的防治及开展老年医学基础学研究等方面具有重要的意义。为此,我们对天津市河西区1986～1988年60岁及以上老年人的死因资料进行分析,以了解目前老年人的死亡水平、死亡模式及危害老年人健康和寿命的主要原因,现将结果报告如下。心血管病使平均寿命损失的百分比男性为2.99％,女性为6.32％,女性高于男性,随着增龄,损失寿命的百分率也逐渐增加,女性比男性增加较多。脑血管病略去不计后,平均寿命男性增至76.79岁,     

P2X7与呼吸系统炎症性疾病的研究进展

P2X7是目前已知的ATP受体中最为关键的一个亚型,近年来,国内外研究证明P2X7信号通路与IL-1β、IL-18等几种炎症因子的产生路径相偶联,其与炎症相关疾病的关系得到密切关注,目前以此受体为治疗靶点的药物已进入临床试验阶段,该类药物表现出的疗效和安全性让人振奋。现阶段国内对P2X7的研究主要集中于神经系统相关疾病,对于呼吸系统炎症性疾病,特别是哮喘、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)及肺癌等的研究少见报道。本文将近年来P2X7与呼吸系统炎症性疾病的研究进展进行归纳,总结其结构、分布、生物学活性以及与哮喘、COPD及肺癌等呼吸系统炎症性疾病之间的关系,并概述拮抗P2X7的相关药物的研究进展。     

JAK激酶抑制剂在类风湿性关节炎治疗中的研究进展

正类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是临床上常见的炎症性自身免疫性疾病,全球发病率高达0.5%~1%~[1],其主要病理表现为滑膜组织炎性细胞浸润、血管翳形成以及进行性关节软骨和骨破坏,最终关节畸形甚至功能丧失~[2]。当前,临床上仍缺少有效的治疗药物,其治疗则主要以减轻疼痛、缓解症状、控制病情发展为目的,常用的药物包括非甾体抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素类、抗风湿药物     

蝎毒镇痛活性肽基因BmK AngM1的密码子优化及其真核表达分析

密码子的偏爱性是影响基因异源表达的重要因素,通过对外源基因的密码子序列进行优化可提高其表达水平。为了获得蝎毒镇痛活性肽基因BmK AngM1在毕赤酵母中的高效表达,根据毕赤酵母密码子偏爱性,将BmK AngM1基因中的毕赤酵母低利用率密码子突变为其高利用率简并密码子,克隆到表达载体pPIC9K中,转化毕赤酵母,甲醇诱导表达;重组蛋白表达量测定结果显示,优化后的BmK AngM1基因在毕赤酵母中的表达水平是优化前的3.7倍。研究结果表明,密码子优化能显著提高BmK AngM1基因在毕赤酵母中的表达水平。     

天津市肺癌发病率,死亡率分析

根据天津市肿瘤登记报告所积累的资料,对1981～1987年的肺癌病例进行核实整理。结果,近几年来肺癌居多种恶性肿瘤发病率和死亡率的首位,且有上升的趋势。1981～1987年天津市区居民中男性的标化发病率为44.27/10万,占男性恶性肿瘤发病例数的24.17％。女性标化发病率为32.00/10万,占女性恶性肿瘤发病例数的21.19％。肺癌标化发病率性比值(男:女)为1.38。以天津市肺癌与部分国家和地区的肺癌比较,天津市肺癌流行特征是性比值偏低,女性肺癌极为突出,天津、上海和北京女性肺癌水平接近,同属高发之列。     

木鱼石抗衰老作用的实验研究

给小鼠木鱼石125、250、500mg／kg15d，结果给药组小鼠血清丙二醛（MDA）含量明显低于对照组，超氧化歧化酶（SOD）活性比对照组有显著提高。抗应激实验显示，游泳持续时间、耐缺氧（-77kPa）和耐寒冷（-30℃）存活率明显高于对照组。小鼠体重增加和血红蛋白含量均高于对照组。提示木鱼石有一定抗衰老作用。     

Vam3对辐射所致小鼠骨髓单个核细胞损伤的保护作用

电离辐射引起造血系统损伤是电离辐射损伤的主要表现之一。造血干细胞（ hematopoietic stem cell, HSC）是造血系统中一类具有自我更新与定向分化能力的细胞,电离辐射可以引起HSC损伤,导致其数目减少,体内体外自我更新及重建能力降低,进而引起骨髓的持久性损伤［1-3］。研究发现,电离辐射引起的骨髓持久性损伤主要是由于受照射后HSC内持续升高的活性氧（ reactive oxygen species,ROS）激活下游p38MAPK信号通路最终引起HSC衰老所致［4-6］。 Vam3是从山葡萄根中获得的天然二苯乙烯低聚体类化合物,在植物体内含量较低,现可以白藜芦醇为原料化学合成。研究提示, Vam3可以通过降低细胞内ROS水平进而抑制烟雾凝集物诱导的人支气管上皮细胞自噬［7］。本研究根据Vam3能够降低细胞内ROS水平这一特点,观察Vam3对辐射后的小鼠骨髓单个核细胞损伤保护作用,为探索新型辐射防护剂提供实验依据。     

异丹叶大黄素下调膀胱癌细胞中细胞周期蛋白D1表达的分子机制研究

 目的：探索异丹叶大黄素（ISO）下调肿瘤细胞中细胞周期蛋白D1表达的分子机制。方法：以ISO作用于人源性膀胱癌UMUC3、RT12和RT4细胞后用Western blotting法检测细胞周期蛋白D1表达水平;以RT-PCR法检测细胞周期蛋白D1 mRNA的表达水平。稳定转染细胞周期蛋白D1启动子萤光素酶报告基因至UMUC3细胞并筛选后,检测ISO预处理后萤光素酶活性。ISO预处理UMUC3细胞后,提取核蛋白检测核转录因子表达水平的变化。分别稳定转染GFP和GFP-细胞周期蛋白D1表达构建载体,筛选克隆;ISO预处理后,Western blotting法检测细胞周期蛋白D1的蛋白表达水平, 贴壁依赖性细胞生长实验法检测细胞生长能力的变化,流式细胞术检测细胞周期的变化。分别稳定转染人源性细胞周期蛋白D1野生型和-163位点突变型萤光素酶报告基因质粒载体至UMUC3细胞并筛选,ISO预处理后检测细胞的萤光素酶活性。最后利用染色质免疫沉淀的方法,以抗Sp1抗体检测ISO对Sp1与细胞周期蛋白D1启动子结合力的影响。结果：ISO可从mRNA和蛋白水平显著抑制肿瘤细胞的细胞周期蛋白D1水平,并且是从内源性转录水平来抑制细胞周期蛋白D1的转录。ISO可抑制、下调核转录因子Sp1的表达,并抑制Sp1与细胞周期蛋白D1启动子区域的结合力,该结合位点主要位于启动子-92到+27 bp的5’-非翻译区。结论：ISO可通过下调Sp1核转录因子表达及其与细胞周期蛋白D1启动子的结合,从内源性转录水平来抑制细胞周期蛋白D1的表达,从而诱导G 0/G 1细胞周期阻滞并抑制肿瘤细胞增殖。我们的研究将为临床中药单体ISO综合治疗肿瘤提供新的策略。