臀肌筋膜挛缩症1 856例手术治疗分析

目的 分析臀肌筋膜挛缩症的发病机制，根据临床表现进行分型并选择合理的手术方式。方法 将1856例臀肌筋膜挛缩症患者的临床资料进行回顾性总结，分析其病因、临床表现、类型、手术方式和治疗效果。结果 1856例全部采取手术治疗，经1－8年随访，效果满意。有效率100％，步态恢复正常98％，未见并发症发生。结论 对臀肌筋膜挛缩症强调早诊断、早治疗，并根据不同的临床分型实施相应的手术方式，术后早期锻炼，以获得最佳的治疗效果。     

以MRP为靶标的siRNA增加鼻咽癌细胞放疗敏感性的研究

目的:研究以MRP为靶标的siRNA抑制相应基因表达后,对鼻咽癌细胞株CNE2和耐药CNE2/DDP细胞放疗敏感性的增加。方法:通过脂质体将以MRP基因为靶标的siRNA(终浓度100μmol/L)处理CNE2和CNE2/DDP细胞,6 h后分别给予照射剂量1、2、4和6 Gy,另设相同剂量的单纯照射组,以未作任何处理的对数生长期细胞为空白对照。于照射后24、48和72 h,用MTT法检测各组细胞生长抑制率。倒置显微镜下观察细胞生长状况,胰酶消化后透射电镜下检测细胞超微结构。RT-PCR检测各组细胞MRP基因mRNA表达水平,荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞MRP蛋白表达率和细胞凋亡率。结果:细胞分别转染以MRP为靶标的siRNA后,MRP基因的mRNA及蛋白表达明显减低,细胞对放疗敏感性明显增高,差异有统计学意义,P<0.01;细胞凋亡率也显著升高,P<0.05;倒置显微镜和透射电子显微镜下见细胞出现凋亡改变。结论:MRP与肿瘤细胞对放疗敏感性密切相关,以其为靶标的siRNA,通过降低靶基因蛋白和mRNA表达,明显增加耐药和亲本肿瘤细胞对放疗的敏感性。     

小切口术式治疗臀肌筋膜挛缩症335例

采用大转子上小切口术式治疗臀肌筋膜挛缩症３３５例，平均随访时间３２个月，步态恢复正常３２４例（９６７％），步态明显改善１１例（３３％）。手术切口位置选择在大转子上１５ｃｍ处横形，切口小，易显露所有挛缩组织和彻底松解挛缩组织，可避免重要的血管神经损伤，同时，出血少，手术时间短，切口疤痕小。对两下肢不等长者，术后采用单侧皮牵引也获满意疗效。无一例出现严重并发症     

靶向COL1A1基因的 shRNA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响

 目的：探讨抑制Ⅰ型胶原α1链（COL1A1）基因表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响。方法：用已构建的pSilencer2.1-U6-COL1A1重组质粒转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,采用RT-PCR和Western blotting技术检测重组质粒对COL1A1基因表达的影响,MTT比色法测定细胞增殖的抑制情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化。结果：RT-PCR及Western blotting结果证实重组质粒在mRNA和蛋白水平分别显著抑制COL1A1基因表达;pshRNA-COL1A1转染组细胞的增殖速度明显减慢且呈时间依赖关系;与对照组相比,pshRNA-COL1A1组细胞明显阻滞于G₀/G₁期,细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,出现细胞质浓缩、核凝聚等凋亡形态学变化。结论：pshRNA-COL1A1能有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡,为以COL1A1为靶点的乳腺癌基因治疗提供实验依据。     

AQP1通过Wnt通路促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭

目的:探讨过表达水通道蛋白1（aquaporin 1,AQP1）基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析其对Wnt通路的调控作用。方法:构建和包装pBabe-puro-AQP1逆转录病毒载体,建立稳定过表达AQP1基因的MCF-7细胞。细胞免疫荧光染色法检测外源性AQP1在MCF-7细胞内的定位,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测AQP1 mRNA及蛋白表达变化;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;流式细胞法检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;基因表达谱芯片、Western blot检测转染后Wnt细胞通路相关基因表达改变。结果:稳定过表达AQP1后MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,差异有统计学意义（P＜0.001）。基因表达谱芯片结果显示,过表达AQP1后22个差异表达基因富集于Wnt细胞信号通路,mRNAs表达明显增强（P＜0.000 1）,Wnt细胞通路关键基因β-catenin及下游靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-Myc蛋白表达也显著增加。结论:AQP1可能通过激活Wnt信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。     

超早期小翼点锁孔切口经侧裂-岛叶入路显微手术治疗高血压基底节区脑出血疗效观察

目的:研究超早期小翼点锁孔切口经侧裂-岛叶入路显微手术治疗高血压基底节区脑出血的疗效。方法:将64例患者随机分为两组,侧裂组在超早期下采用小翼点切口锁孔经外侧裂-岛叶入路显微手术清除血肿,皮质组按传统常规骨瓣皮层造瘘口直视下清除血肿,对两组的术后2d内血肿清除情况、术后3个月近期疗效及术后12个月远期疗效进行对比分析。结果:术后2d内患者血肿清除情况,侧裂组血肿大部分清除率81.2%,皮质组56.3%,术后3个月近期疗效评定,侧裂组优良率56.3%,皮质组28.0%,术后12个月远期疗效评定,侧裂组优良率71.0%,皮质组41.4%,侧裂组均明显高于皮质组,差异具有统计学意义。结论:超早期小翼点切口锁孔经侧裂-岛叶入路显微手术治疗高血压基底节区脑出血,损伤小,脑内血肿清除率高,降低病死率及伤残率,减少并发病及后遗症,改善预后。     

干扰HTERT降低人乳腺癌MCF-7细胞对γ射线引起的DNA损伤反应

 目的 研究HTERT RNA干扰对人乳腺癌MCF-7细胞γ射线照射引起的DNA损伤反应的影响。方法 通过逆转录病毒为载体的HTERT-siRNA,抑制人乳腺癌MCF-7细胞中端粒酶催化亚单位HTERT表达,实时定量RT-PCR及Western blot确认HTERT表达水平、用137Cs放射源以3 Gy剂量γ射线照射细胞,于照射前以及照射后1、2、4、8和12h收集细胞,采用磷酸化53BP1 抗体进行免疫荧光染色,并于照射前、照射后1、4和12h收集细胞,Western blot检测53BP1蛋白磷酸化水平。结果 HTERT-siRNA处理的细胞HTERT表达水平比对照细胞降低3.20 (2-△△Ct)倍, HTERT蛋白水平降低2.56倍。HTERT-siRNA处理的细胞对γ射线引起的DNA损伤反应显著降低。结论 RNA干扰HTERT表达水平,可以降低人乳腺癌MCF-7细胞对γ射线照射引起的DNA损伤反应。     

重型臀肌挛缩症的诊断及手术治疗

目的探讨重型臀肌挛缩症的诊断及手术治疗。方法自1993年9月～2001年10月共收治重型臀肌挛缩症患者89例,资料完整的82例。所有患者均符合以下条件:(1)侧身前移步态;(2)站立位驼背畸形,髋过伸,坐位或下蹲时双腿呈蛙式状;(3)臀部肌肉明显萎缩,肢体其它部位肌肉无异常,屈髋≥90°时,髋强迫外展≥45°;(4)X线检查显示脊椎及骨盆结构无异常,病史较长者可有代偿性脊柱后凸及股骨颈前倾角增大等改变。本组均行臀大肌止点上移术,其中臀中肌及臀小肌切断松解75例(91.46%);皮下组织切开、皮肤松解31例(37.80%),皮肤“Z”形延长46例(56.10%),“L”形切开皮瓣转位、皮肤缺损处游离植皮5例(6.10%)。结果平均随访28个月。全部患者术后功能改善满意;驼背与骨盆后倾消失80例(97.60%);步态基本恢复正常69例(84.15%),轻度摇摆步态12例(14.63%),仍明显跛行1例(1.22%)。与术前相比,屈髋功能平均改善93°,屈髋90°时内收功能平均改善76.1°。单侧外展肌力较差者7例(8.54%),双侧外展肌力较差者2例(2.44%)。术后1年与3年髋关节功能恢复程度无明显差异。结论重型臀肌挛缩症患者采用臀肌松解、臀大肌止点上移、皮肤延长或植皮术治疗,疗效满意。     

柴胡皂甙d诱导K562细胞凋亡的差异基因筛选

目的 筛选柴胡皂甙d(SSd)诱导人白血病K562细胞凋亡的差异基因,为白血病的治疗奠定基础.方法 用Agilent Human 1A寡核苷酸芯片检测SSd处理前后K562细胞的基因表达谱变化,并筛选SSd诱导K562细胞凋亡的相关基因.结果 359个基因发生显著性变化,其中表达上调基因138个,表达下调基因221个.结论 SSd诱导K562细胞凋亡是一个多基因参与的过程,本文筛选出的差异基因有望成为人白血病治疗的靶基因.