血源播散性肺结核继发噬血细胞综合征1例

Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) was a life-threatening syndrome due to the uncontrolled immune activation of cytotoxic T lymphocytes, natural killer (NK) cells, and macrophages. HLH is characterized by primary and secondary causes, the early diagnosis and treatment of patients are closely related to the prognosis and clinical outcome of patients. The clinical presentation is variable but mostly includes prolonged fever, splenomegaly, coagulopathy, hypertriglyceridemia, and hemophagocytosis, none of them is specific and particular for HLH. Tuberculosis (TB) infection is one of the causes of HLH. HLH caused by TB is very rare clinically, but it has a high mortality. For patients with fever of unknown origin, HLH-related clinical manifestations sometimes present before the final diagnosis of TB, and HLH is associated with the most significant mortality rate. This article is mainly about a 28-year-old patient with HLH who suffered from severe TB infection. The patient attended a hospital with a history of 2 months of prolonged fever, 10 days booger and subcutaneous hemorrhage in lower limbs. Before this, he was in good health and denied any history of tuberculosis exposure. Combined with relevant laboratory test results (such as splenomegaly, hemoglobin, platelet count, and hypertriglyceridemia) and clinical manifestations (e.g. fever), the patient was diagnosed with hemophagocytic lymphohistiocytosis, but the etiology of HLH remained to be determined. To confirm the etiology, the patient was asked about the relevant medical history (intermittent low back pain) and was performed chest CT scan, bone marrow biopsy, and fundus photography. Finally, he was diagnosed with hemophagocytic lymphohistiocytosis caused by hematogenous disseminated pulmonary tuberculosis. In response to this, intravenous methylprednisolone and anti-tuberculosis treatment (isoniazid, pyrazinamide, moxifloxacin, and amikacin) were administered to the patient. After more than a month of treatment, the patient recovered from HLH caused by severe TB infection. Therefore, this case suggests that we should be vigilant to the patient who admitted to the hospital with fever for unknown reasons, to diagnose HLH as early as possible and clarify its cause, then perform interventions and treatment, especially HLH secondary to tuberculosis. Also, cases of atypical TB and severe TB should be carefully monitored to achieve early diagnosis and early intervention.     

慢性呼吸道疾病并发社区获得性下呼吸道感染住院患者的病原菌调查

目的研究慢性呼吸道疾病并发社区获得性下呼吸道细菌感染住院患者的病原菌分布。方法回顾性分析2001～2005年在北京大学第三医院呼吸病房住院的212例社区获得性下呼吸道细菌感染患者的临床资料、痰培养及药敏结果，患者均具有慢性呼吸道基础疾病。结果临床分离病原菌229株，革兰阴性杆菌为主。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者感染的病原菌中革兰阴性杆菌占73．9％，铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌最常见，分别为18．2％和13．6％；革兰阳性球菌占23-8％，其中金黄色葡萄球菌10．2％，肺炎链球菌9．1％。支气管扩张症患者感染革兰阴性杆菌占86．2％，前3位分别为铜绿假单胞菌（27．5％）、副流感嗜血杆菌（13．7％）和流感嗜血杆菌（11.8％）。Logistic回归分析发现：感染铜绿假单胞菌的危险因素为患有支气管扩张症（OR=5．590，95％CI 2．792～11．192）；感染鲍曼不动杆菌的危险因素为前1个月内使用制酸剂（OR=9．652，95％CI 2．636～35．339）和低蛋白血症（OR=2．679，95％CI 1．108～6．476）；感染肠杆菌科细菌（包括肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌和大肠埃希菌）的危险因素为前1个月内使用抗菌药物（OR=4．236，95％CI 1．982～9．057），患有肾脏疾病（OR=4．305，95％CI 1．090-17．008）和糖尿病（OR=2．836，95％CI 1．339—6．009）。结论患有慢性呼吸道疾病患者并发社区获得性下呼吸道感染时的病原菌以革兰阴性杆菌为主，根据基础疾病、病情严重程度和用药史的不同而变化，对病原菌的正确判断有助于制定合理的经验性抗感染方案。     

支气管收缩对支气管哮喘气道重塑的影响

既往研究表明嗜酸粒细胞介导的炎症是气道重塑的标志性因素,而最近Grainge等的研究评价了反复吸入过敏原致气道收缩对哮喘患者气道结构改变的影响(N Engl J Med,2011,364:2006-2015),显示支气管收缩时产生的强大机械动力也可能成为独立于炎症以外诱发气道重塑的因素.     

哮喘基因组相关性与血浆IgE水平的大规模研究

支气管哮喘是一种由多种细胞及细胞介质参与的慢性气道炎症性疾病,发病率高,因病因不完全清楚,目前治疗仍然不尽人意,给社会带来较高的经济负担.遗传背景和环境因素是哮喘发病的易感因素,如果能对"哮喘基因"明确定位,无疑将会为哮喘的治疗提供新的途径.近期一项有关哮喘基因组的小规模研究(GABRIEL)发现,17q21与儿童哮喘(16岁以前发生的哮喘)有关,为研究者带来了提示,故Miriam等设计了本项有关哮喘基因组的大规模研究,旨在进一步探讨单核苷酸多态性(SNP)与哮喘和血浆IgE水平的关系,进而了解这种关联是否能反映哮喘的个体风险,结果发表在9月23日出版的新英格兰杂志(N Engl J Med,2010,363:1211-1221).     

硫化氢在大鼠急性支气管哮喘模型中的变化及意义

目的观察卵白蛋白（OVA）诱导的大鼠急性支气管哮喘（简称哮喘）模型，内源性硫化氢（H2S）生成的变化以及应用外源性硫氢化钠（NaHS，H2S供体）处理对哮喘大鼠的影响，探讨气体信号分子H2S在哮喘发病中的作用。方法24只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和NaHS干预组，每组8只。致敏后28d测定所有大鼠肺功能并观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度并进行评分；采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S的生成量；采用酶促反应法测定大鼠肺组织匀浆中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性；用Western blot法测定大鼠肺组织中CSE蛋白含量（每组3只）。结果哮喘组大鼠呼气峰流量（PEF）、血浆及肺组织中H2S分别为（2．90±0．70）L／s、（10±3）、（4．9±1．3）μmoL／L，对照组分别为（6．50±0．10）L／s、（54±10）、（24．1±8．0）μmoL／L，NaHS干预组大鼠分别为（5．70±0．50）L／s、（17±4）、（15．3±4．0）μmol／L，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为112．13、110．10、27．34，P均〈0．01）；哮喘组大鼠肺组织匀浆每毫克蛋白中CSE活性和肺组织匀浆中CSE蛋白含量[用相对吸光度（A）值表示]分别为（1．00±0．10）nmol·min^-1·mg^-1、0．20±0．10，正常对照组分别为（1．80±0．10）nmo]·min^-1·mg^-1、0．90±0．30，NaHS干预组大鼠分别为（1．60±0．20）nmo]·min^-1·mg^-1、1．10±0．20，3组间比较差异有统计学意义（F值分别为79．39、12．28，P均〈0．05）；光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分[用中位数（四分位数）]表示，正常对照组为1（0～1）分，哮喘组为3（2～4）分，NaHS干预组为1（1～2）分，3组间比较差异有统计学意义（H=16．93，P〈0．01）；哮喘组肺组织H2S含量与PEF呈正相关（r=0．74，P〈0．01）；与光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分呈负相关（r=-0．64，P〈0．01）。结论内源性H2S参与了大鼠急性哮喘发病过程，外源性NaHS可以减轻哮喘气道炎症，对哮喘急性发病起到保护作用。     

青年医师对医院集团化发展的认知调查与分析

目的 了解北京大学第三医院青年医师对医院集团化发展的认知状况。方法 基于文献研究法和头脑风暴法编制调查问卷,采用随机抽样法对医院407名青年医师进行问卷调查。结果 317人(77.89%)认为医院集团化改革后工作量增加。不同执业地点的青年医师在薪酬水平、工作量和工作强度方面的认知存在显著性差异,派驻其他院区工作的青年医师认为工作强度大、薪酬水平提高不明显。青年医师对医院文化知晓情况得分为3.65±0.866,个人发展目标与医院发展战略一致性评分为3.91±0.651,认为医院集团化发展有益于今后个人发展评分为4.10±0.664,对集团化模式下医院发展信心评分为4.35±0.651。青年学术骨干和学科带头后备人选对集团化模式下医院发展的评价更积极。结论 青年医师对医院集团化改革评价总体较高,应进一步提高人力资源管理精细化程度,调动青年医师工作积极性,同时提升医院文化认同感,促进医院文化融合发展。     

硫化氢供体对急性支气管哮喘大鼠尾加压素Ⅱ表达的影响

目的: 探讨应用外源性硫氢化钠(NaHS,H₂S供体)处理对卵白蛋白(OVA)诱导的大鼠急性支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)表达的影响。方法: 24只SPF级健康SD大鼠随机数字表法分为对照组、哮喘组和NaHS干预组,每组8只。致敏后28 d测定所有大鼠肺功能。观察大鼠支气管周围病理炎症细胞浸润程度并进行评分;采用放射免疫法分别测定大鼠血浆、肺组织及肺泡灌洗液的U-Ⅱ含量。 结果: (1)对照组、哮喘组和NaHS干预组大鼠最大呼气峰流速(PEF)分别为(6.5±0.1)L/s、(2.9±0.7)L/s及(5.7±0.5)L/s, 3组间差异显著(F=112.129,P< 0.01);(2)血浆U-Ⅱ含量分别为(45.3±18.1)ng/L、(61.5±27.2)ng/L、(47.3±11.8)ng/L,3组间无显著差异(F= 1.546, P> 0.05);(3)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量对照组分别为(16.6±3.4)ng/L及(26.3±7.8)ng/L,哮喘组分别为(43.8±2.0)ng/L及(58.0±12.3)ng/L,NaHS干预组分别为(14.0±1.9)ng/L及(20.2±6.7)ng/L,3组间差异显著(F=337.68、F=38.433, 均P< 0.01); (4)光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分 ,对照组为1 (0-1)分,哮喘组为3 (2-4)分,NaHS干预组1(1-2)分,3组间差异显著(H=16.925, P< 0.01);(5)大鼠肺组织及肺泡灌洗液U-Ⅱ含量与光镜下支气管周围炎症细胞浸润程度评分均呈正相关(r=0.746、r=0.714, P< 0.01),与PEF均呈负相关(r=-0.911、r=-0.767,均P<0.01)。结论: 哮喘急性发作时气道U-Ⅱ分泌增加,U-Ⅱ可能以旁/自分泌的方式参与哮喘的发病;而H₂S外源性供给可通过抑制U-Ⅱ合成/分泌,减轻哮喘急性发作时的气道炎症,对哮喘急性发病起到防治作用。     

支气管哮喘患者诱导痰中尾加压素Ⅱ的变化及其意义

目的 探讨尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在哮喘发病中的意义.方法 采用放射免疫法测定哮喘患者在急性发作期和治疗后缓解期诱导痰中U Ⅱ含量,并常规进行肺功能检测和诱导痰细胞计数分类.结果 26例哮喘患者在急性发作期和临床缓解期诱导痰U Ⅱ含量分别为(58.88±47.38)pg/mL及(12.69±12.78)pg/mL,二者差异显著(t=4.779,P＜0.01);急性发作期诱导痰U Ⅱ含量随病情恶化而升高,但差异无统计学意义(P>0.05);男性与女性之间、吸烟与不吸烟之间诱导痰U Ⅱ含量差异无统计学意义(P>0.05);哮喘急性发作期诱导痰U Ⅱ含量与第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比呈负相关(r:-0.326,P＜0.05),与诱导痰细胞总数和中性粒细胞百分比无明显相关性(P＞0.05).结论 哮喘时气道U Ⅱ分泌增加,U Ⅱ可能参与哮喘的发病.     

2001—2005年呼吸科病房临床分离菌的变迁及耐药性监测

目的研究我院呼吸科病房临床分离菌分布和细菌耐药性变迁。方法回顾性分析2001年至2005年呼吸科病房送检的所有标本的细菌培养和药物敏感试验结果,每例患者只收集第1株分离菌。结果共收集分离菌876株,以革兰阴性菌为主。金葡萄中MRSA达72．4%,5年中呈增加趋势;未发现耐万古霉素的金葡菌和肠球菌;肺炎链球菌对青霉素的不敏感率为25%～66．7%,对左氧氟沙星的耐药率为22．2%～27．3%;肠杆菌科细菌和鲍曼不动杆菌对亚胺培南高度敏感,产ESBL大肠埃希菌株的分离率为33．3%～38．9%,肺炎克雷伯菌为14．3%～19．2%;2005年铜绿假单胞菌敏感率在70%以上的药物依次为头孢他啶87%、阿米卡星82．6%、头孢哌酮-舒巴坦78．3%、亚胺培南73．9%、哌拉西林三唑巴坦73．9%和头孢吡肟71．4%。结论呼吸科病房临床分离菌及细菌耐药性的变迁符合国内细菌耐药性变化的总体趋势,与患者基础疾病、病情严重程度和用药史等因素有关,对抗菌药物的选用具有指导意义。