TNF-α、LPS、IL-6、PAF与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)和血小板活化因子(PAF)与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月-2012年6月在解放军第二五三医院急诊科就诊,创伤指数(TI)≥17分,排除合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数(PLT)、部分活化凝血酶原时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、TNF-α、LPS、IL-6、PAF,对检验结果行相关性分析.结果 凝血功能检验结果:PLT:(83.44±38.52)×109/L),APTT:(68.24 ±24.12)S,PT:(28.42±10.83)S;损伤因子检测结果:TNF-α:(36.41±18.09) ng/mL,LPS:(343.66±106.02) IU/L,IL-6:(393.83±143.86) ng/mL,PAF:(15765.31±4431.65) ng/L.PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间相关系数(r)均小于-0.8811,呈显著负相关.APTT、PT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF之间r均大于0.9142,呈显著正相关.结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与了重症胸腹创伤凝血功能障碍的发生过程,对TNF-α、LPS、IL-6、PAF早期干预,或可改善胸腹创伤患者的凝血功能障碍.     

联合应用血必净与钠洛酮干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果

目的探讨联合应用血必净(XBJ)、钠洛酮(NX)干预重症胸腹损伤急性肝细胞功能损害的效果。方法以2009年1月~2013年6月在笔者医院就诊,创伤指数(TI)≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的重症胸腹创伤患者为入选标准,干预组112例,对照组57例;干预组患者在就诊及入院时分别检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA2),对照组仅于入院时进行同样项目检查。结果干预组患者就诊时ALT为328.43±21.35U/L,AST为298.49±19.62U/L;入院时ALT为58.12±11.67U/L,AST为54.72±10.31U/L。对照组患者入院时ALT为350.88±27.72U/L,AST为302.91±24.31U/L;干预后ALT、AST降低,与干预前及对照组相比差异有统计学意义P<0.01。结论联合应用XBJ与NX治疗可显著减轻重症胸腹损伤后急性肝细胞功能损害,对减少并发症、预防多器官功能障碍综合征(MODS)有重要意义。     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。     

内毒素、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹损伤后凝血功能障碍的相关性

目的 探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤凝血功能紊乱的相关性和机制.方法 收集创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、LPS、PLA2、PAF,并与健康对照组比较.结果 抢救存活率89.02％（73/82）,死亡9例.胸腹创伤患者的凝血功能（PLT、D-D、APTT）及损伤因子（LPS、PLA2、PAF）与健康对照组差异有统计学意义（P＜0.01）.PLT与LPS、PLA2、PAF呈负相关（r=-0.9335,-0.9381,-0.9347,P＜0.01）.D-D、APTT与LPS、PLA2、PAF呈正相关（r=0.9376,0.9216,0.9272,P＜0.01）.结论 LPS、PLA2、PAF参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生过程.对LPS、PLA2、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍,提高生存率.     

内毒素、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的探讨内毒素（LPS）、白细胞介素一6（IL一6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D—D）、凝血酶时间（TT）、LPS、IL-6、PAF,对检验结果进行相关性分析。结果凝血功能：PLT：（83．44±38．52）×10。／L,D—D：1823．89±608．02U／L,TT：58．27±12．44s。损伤因子：LPS：343．66±106．02IU／L,IL-6：393．83±143．86ng／ml,PAF：15765．31±4431．65ng／L;PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数（r）均〈-0．9227,呈显著负相关。D—D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均〉0．9261,呈显著正相关。结论LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生。对LPS、IL-6、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性与机制.方法 收集2009年1月至2013年6月就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹损伤患者112例（损伤组）,在救治同时检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、凝血酶原时间（PT）、TNF-α、IL-6、PLA2、PAF,对检验结果进行相关性分析.并与同期42例健康体检者（对照组）比较.结果 与对照组比较,损伤组PLT显著降低[（73.14±32.59）×10^9/L比（191.52±23.31）× 10^9/L],血浆D-D、PT则显著升高[（1 893.87±508.72） U/L比（105.78±44.53） U/L、（38.42±12.85）s比（9.57±4.53）s],差异有统计学意义（P＜0.01）.与对照组比较,损伤组TNF-α、IL-6、PLA2、PAF均显著升高[（39.61±13.09） μg/L比（1.28±0.59）μg/L、（436.83±113.86） μg/L比（63.93±41.49） μg/L、（48.35±12.26） μg/L比（7.47±5.27） μg/L、（15 969.31±4 031.65）ng/L比（3 823.45±529.72）ng/L],差异有统计学意义（P＜0.01）.重症胸腹损伤患者就诊时,PLT与TNF-α、IL-6、PLA2、PAF之间r值均小于-0.895 1,呈负相关,D-D与TNF-α、PLA2及PT与IL-6、PAF之间r值均大于0.931 4,呈正相关.结论 TNF-α、IL-6、PLA2、PAF可能参与了重症胸腹损伤凝血功能障碍的发生,对TNF-α、IL-6、PLA2、PAF早期干预,或可能改善凝血功能障碍,提高生存率.     

肿瘤坏死因子-α、内毒素、磷脂酶A2与重症胸腹损伤急性肝损伤的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）在重症胸腹损伤急性肝损伤发生过程中的作用。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的胸腹创伤患者82例,在就诊救治的同时抽血检查谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TNF-α、LPS和PLA2,对检验结果进行相关性分析。结果肝功能：ALT208．43±41．35U／L,AST198．49±39．62U／L;损伤因子：TNF—α 36．41±18．09ng／ml;LPS343．66±106．02IU／L;PLA,41．35±14．26ng／ml。ALT、AST与TNF—α、LPS、PLA,比较相关系数（r）分别大于0．8657、0．8860,均呈显著正相关。结论TNF—α、LPS、PLA,参与了重症胸腹损伤后急性肝损伤的发生、发展。急诊救治胸腹损伤时,应对TNF-α、LPS、PLA,进行早期干预,或有可能抑制急性肝损伤的发生或减轻损害的程度。     

内毒素、磷脂酶A2、血小板活化因子与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性及机制

目的探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹创伤后凝血功能障碍的相关性和机制。方法回顾性分析2009年1月至2012年6月解放军第二五,医院82例创伤指数（TI）≥17分、排除颅脑损伤及在急诊科死亡的重症胸腹创伤患者（重症胸腹创伤组）的临床资料,男58例,女24例;年龄16～76（43．59±16．33）岁。开放性损伤17例,闭合性损伤65例;坠落伤23例,交通伤47例,钝性打击伤8例,锐器剌伤4例。选取本院门诊部42例体检的正常健康志愿者为对照组,其中男27例,女15例;年龄24～47（37．32±10．45）岁。检测两组患者的血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D．D）、部分活化凝血酶原时间（APTT）、内毒素（1ipopolysaccha—ride,LPS）、磷脂酶A2（phospholipaseA2,PLA2）和血小板活化因子（platelet．activatingfactor,PAF）,对检验结果进行比较并进行线性相关性分析。结果重症胸腹创伤组PLT低于对照组[（83．44±38．52）×109/Lvs．（191．52±23-31）×109／L],D．Dl（1823．89±608．02）U／LVS．（105．78±44．53）U／L]、APTTl（68．24±24．12）SVS．（22．47±9．41）S]、LPS[（438．66±106．02）U／LVS．（87．384-46．51）U／L]、PLA2[（41．35-14．26）ng／mlVS．（7．474-5．27）ng／m1]和PAF[（15765-3l4-4431．65）ng／LVS．（3823．45±529．72）ng／L]均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0．001）。PLT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间相关系数（r）值均小于一O．9335,呈显著负相关。D．D、APTT与损伤因子LPS、PLA：、PAF之间的r值均大于0．9216,呈显著正相关。结论LPS、PLA2、PAF参与了重症胸腹创伤后凝血功能障碍的发生过程。对LPS、PLA2、PAF进行早期干预,或有可能改善重症胸腹创伤患者的凝血功能障碍,提高患者的生存率。     

多种损伤因子与重症胸腹损伤急性肝功能障碍相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、磷脂酶A2（phospholipaseAz,PLA2）在重症胸腹损伤急性肝功能损害发生过程中的作用。方法胸腹创伤患者82例（观察组）,同期体检健康者46例（对照组）,检测2组谷丙转氨酶（glutamicpropylictransaminase,GPT）、谷草转氨酶（glutamicoxaolacetictransaminase,GOT）、TNF—α、IL-6和PLA2水平并进行比较。结果观察组就诊时GPT（（208．43±41．35）u／L）、GOT（（198．49±39．62）u／L）、TNF—α（（36．41±18．09）μg／L）、IL-6（（393．83±143．86）μg／L）、PLA2（（41．35±14．26）μg／L）均高于对照组（（17．25±4．48）u／L,（18．29±5．37）u／L,（1．28±0．59）μg／L,（63．93±41．49）μg／L,（7．47±5．27）μg／L）（P〈O．01）;观察组GPT、GOT分别与TNF-α、IL-6、PLA2呈显著正相关（P〈0．01）。结论TNF-α、IL-6、PLA2参与了胸腹损伤急性肝功能损害的发生、发展;对TNF—α、ID6、PLA2进行早期干预可抑制急性肝功能损害发生或减轻损害程度。