从内风形成与性质浅谈中风发病

风有内风与外风之分。随着对中风研究的不断深入,现在对内风是根本原因,外风只是一个诱因的认识已取得共识。我们在继承古人论述的基础上,加以总结,从而得出关于中风病因发展的最精确的解释,以指导临床治疗。现讨论如下:1内风的形成与气、血、痰、火的关系古今医家认为,所谓内风者,是本气自病。风者,气之生,为大块噫气,也可以说是气机运行所形成的异常表现。人体本气的形成是始于肾,释放于肝,升降于脾,宣散于肺,贯行于心,敷布于经络,内而三焦,外而肢体百骸,以供生理之用。又以脾胃为气血之海,十二经脉之长。脾为阴土而生于阳,胃为阳土而降于…     

中医抑制增生性瘢痕的研究现状

增生性瘢痕是因皮肤损伤后过度修复而导致的病理产物,不仅影响患者的体表美观,而且可导致不同程度的功能障碍,对患者的身心健康造成双重影响。现代细胞生物学和分子生物学的研究表明,增生性瘢痕的病理原因是成纤维细胞的过度增殖、细胞外基质中胶原的合成与分解的不平衡、转化生长因子-β(TGF-β)等生长因子的过度生成、微血管构筑异常等[1-2]。但增生性瘢痕的发病机制及确切病因仍未完全明确。中医认为,瘢痕多因先天因素或     

振腹法对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨振腹法对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛素抵抗程度的影响。方法:用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验型T2DM大鼠模型,根据振动频率分为低频治疗组(300次/min)和高频治疗组(600次/min),进行6周振腹干预,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、餐后2 h血糖(2h PG)及游离脂肪酸(FFA)水平,计算ISI并与对照组和模型组进行比较。结果:振腹干预6周后高频治疗组、低频治疗组与模型组比较,ISI值上升,FBG、INS、2h PG、FFA水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);低频治疗组与高频治疗组比较,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);高频对照组、低频对照组与对照组比较,各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:振腹法可降低T2DM大鼠血清INS含量、提高ISI水平,改善胰岛素抵抗程度,其机制可能与降低大鼠血清FFA含量有关;对正常大鼠无此效应,认为振腹效应的产生与机体状态有关。     

ACTH和吗啡对创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道的抑制

目的 探讨创伤痛大鼠海马锥体神经元NMDA受体通道动力学特性的变化ACTH和吗啡的作用。方法 实验以双侧踝关节离断大鼠为创伤痛模型，应用细胞贴附式膜片钳技术。结果 在正常7－10d大鼠急性分离的海马CA1区锥体神经元上，记录到多数膜下的NMDA受体通道有两个电导水平，分别为50pS及38pS,以50pS占多数，且以短开放为主，但也有长开放通道。38pS电导仅有短开放通道。大鼠双侧踝关节完全离断后2h,50pS有38pS短开放通道，50pS长开放通道的开放概率和开放时间均比正常对照组显著增加还出现了38pS长开放通道。在50pS短开放通道的记录中，ACTH^1-24和吗啡可显著抑制创伤大鼠海马CA1区锥体神经元NMDA受体通道的开放概率和开放时间；预中入阿片受体拮抗剂纳络酮能阻断上述的抑制效应。结论 ACTH和吗啡对伤害性信息传递的调制作用可能与其通过阿片受体抑制创伤大鼠海马NMDA受体通道动力学特性的变化有关。     

仝小林运用生薏苡仁、黑顺片、败酱草治疗慢性尿路感染

慢性尿路感染是临床常见的泌尿系统疾病,属于中医的劳淋范畴,以尿频、尿急、尿痛,伴腰痛、小腹坠胀,或有畏寒乏力为主要症状,遇劳或遇情绪波动以上症状容易加重.仝小林院士认为本病多属于本虚标实之证,本虚多为脾肾阳虚,标实多为湿热,常用生薏苡仁、黑顺片、败酱草三味态靶结合以温阳散寒、清热利湿止淋,其中常用薏苡仁15～60 g,黑顺片6～15 g(先煎2 h),败酱草15～30 g.对于久淋不愈、小便淋沥不已者效果显著.     

加味六味地黄汤对CKD-MBD模型大鼠肾/骨组织损伤的影响

目的:研究加味六味地黄汤对慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKD-MBD)模型大鼠肾/骨组织损伤的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组(n=10)、单纯高磷组(n=30)、模型组(n=30)、骨化三醇组(阳性对照,0.09μg/kg,n=30)和加味六味地黄汤组(以生药总量计10 g/kg,n=30)。采用高磷联合腺嘌呤饲料饲养6周的方法建立CKD-MBD模型。造模后,正常组和模型组大鼠继续以普通饲料/高磷饲料饲养并灌胃蒸馏水;各药物组大鼠改为普通饲料饲养并灌胃相应药液(溶剂均为水);按0.1 mL/kg每天按时灌胃1次,连续6周。正常组大鼠末次给药后取血、处死,其余各组大鼠分别于给药2、4、6周时随机取10只取血、处死。检测各组大鼠血清中尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨钙素含量,测定股骨头的骨密度,观察肾组织和骨组织的形态学变化并计算肾小管损伤百分比和肾间质纤维化分值。结果:与正常组比较,单纯高磷组大鼠各时间点上述指标均无明显变化(P>0.05),肾/骨组织亦无异常改变。与单纯高磷组相同时间点比较,模型组大鼠各时间点血清中BUN、Scr、磷、iPTH、FGF-23、RANKL、骨钙素含量和肾小管损伤百分比、肾间质纤维化分值均显著升高,血清中钙含量和股骨头的骨密度均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织呈弥散性纤维化,骨小梁宽度增加、成骨细胞减少。与模型组相同时间点比较,加味六味地黄汤组和骨化三醇组大鼠各时间点血清中BUN(加味六味地黄汤组给药2周除外)、Scr、血磷、iPTH、FGF-23、RANKL、骨钙素含量和肾小管损伤百分比、肾间质纤维化分值均显著降低,血清中钙含量和骨密度(给药2周除外)均显著升高(P<0.05或P<0.01),肾/骨组织病理变化明显改善;而加味六味地黄汤组和骨化三醇组上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:加味六味地黄汤可改善CKD-MBD模型大鼠肾/骨组织损伤,提高其骨密度并调节钙磷代谢紊乱。     

加味六味地黄汤对UUO大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路介导调控FGF-23的影响

目的:观察加味六味地黄汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组Wnt4、β-catenin及FGF-23蛋白表达的影响。方法:健康成年SD大鼠120只,随机分为4组:假手术组、模型组、中药组、缬沙坦组,各组组内分为1周、2周、4周3个时间点。假手术组和模型组予以生理盐水(2 ml/只/d)灌胃;中药组予以加味六味地黄汤组灌胃(2 ml/d);缬沙坦组在造模后给予缬沙坦(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃。HE染色和Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组化和Western blot观察大鼠肾组织Wnt4、β-catenin及FGF-23蛋白的表达。结果:假手术组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠出现肾间质纤维化,中药组和缬沙坦组大鼠小管间质病变减轻。与假手术组相同时间点相比较,大鼠模型组肾功能(BUN、Scr)、小管间质半定量评分、Wnt4、β-catenin及FGF-23蛋白表达均显著增高,差异均有统计学意义(P 0. 01);与模型组大鼠相同时间点相比较,加味六味地黄汤和缬沙坦均能改善肾脏病理,显著降低BUN和Scr水平、小管间质半定量评分,下调肾组织Wnt4、β-catenin及FGF-23蛋白的表达(P 0. 05或P 0. 01)。结论:UUO大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路活化,并可能介导了FGF-23的转录,而加味六味地黄汤可能通过阻断Wnt4/β-catenin信号通路的活化,下调FGF-23的表达,发挥抗肾间质纤维化作用。