幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对端粒酶活性的影响及其与细胞凋亡的关系。方法慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠化生者15例,伴中、重度不典型增生者14例,胃癌19例共64例为研究对象。采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色检测幽门螺杆菌,采用S-P法检测人端粒酶催化亚单位(hTERT)蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果(1)萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生和胃癌组织中hTERT蛋白表达率分别为25.00%、46.67%、64.29%和78.95%,呈递增趋势。Hp阳性患者hTERT蛋白表达率为77.42%,显著高于Hp阴性患者(33.33%,P<0.01)。(2)Hp阳性伴hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为9.57±5.01,显著高于Hp阴性伴hTERT蛋白阳性患者(6.01±5.31,P<0.05)。结论(1)端粒酶激活可能参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化的全过程。Hp感染与端粒酶活性密切相关。Hp感染可能是激活端粒酶的重要机制之一。(2)Hp感染既可激活端粒酶,引发细胞永生化,又可以诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,进而增加了胃黏膜的不稳定性和癌变的危险性,这可能是Hp致癌的主要机制之一。     

提防降压药引起首剂反应

笔者曾碰到一高血压患者服用硝苯吡啶10毫克,20分钟后出现头昏、头痛、恶心、心悸、面色潮红等,停药后上述症状逐渐消失,减量至5毫克,服用后不再出现上述反应。     

胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位、c—myc蛋白的表达及其相互关系

目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位（human telomerase catalytic subunit，hTERT）的表达状况及其与c—myc蛋白表达的关系。方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c—myc蛋白的表达。结果hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。c—myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。hTERT蛋白表达率在c—myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者（P〈0．01）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段，端粒酶（telomerase）与c—myc均可能发挥重要作用，促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。     

胃黏膜端粒酶活化与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及胃癌前病变组织端粒酶催化亚单位的表达,探讨端粒酶活性与细胞凋亡的关系,以揭示端粒酶活化和细胞凋亡在胃癌发生中的作用。方法选择64例慢性胃炎及胃癌患者,其中慢性胃炎伴萎缩者16例,伴肠上皮化生者15例,伴中、重度异型增生者14例,胃癌19例。采用SP法检测hTERT蛋白表达,采用TUNEL染色法原位检测细胞凋亡。结果萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织hTERT蛋白表达率分别为25.0%、46.7%、64.4%和78.9%,呈递增趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织细胞凋亡指数(%)分别为11.54±2.28、17.05±2.88、7.41±1.32和5.03±2.23,呈递减趋势,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。hTERT蛋白阳性患者细胞凋亡指数为8.45%±5.30%,显著低于hTERT蛋白阴性患者(11.86%±4.24%,P<0.05)。结论胃癌前病变至胃癌的演化过程中,端粒酶激活并诱导细胞凋亡异常,二者同时存在,破坏了胃黏膜上皮的稳定性,这可能是胃黏膜细胞癌变的机制之一。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响与细胞凋亡的关系

胃癌的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关.端粒酶的激活在肿瘤发生中起关键作用.细胞凋亡和增殖平衡失调是胃癌发生发展的病理学基础.本研究旨在对胃癌演变过程中Hp感染、端粒酶激活及细胞凋亡之间的关系进行初步探讨.     

HP培养滤液诱导下抑制bcl-2基因表达对SGC7901细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨bcl-2表达与hTERT、端粒酶活性之间的调控关系,了解HP的致癌机制。方法:在HP培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测bcl-2AODN抑制bcl-2基因之后人SGC7901细胞hTERT蛋白的表达。结果:对照组人SGC7901细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于经HP培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05)。在HP滤液诱导下,抑制bcl-2基因的SGC7901胃癌细胞24h、36h和48h表达hTERT蛋白的阳性细胞数和荧光指数显著低于与SGC7901胃癌细胞(P<0.05),同时显著高于对照组(P<0.05)。结论:bcl-2基因正向调控hTERT蛋白表达,bcl-2表达上调可能是端粒酶活化的主要途径之一。端粒酶的激活不完全依赖于bcl-2途径,还存在其他的调控因素。HP感染不仅通过上调bcl-2的表达,还可以通过其他途径激活端粒酶,这可能是HP感染致癌的一条重要途径。     

胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系

目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;Bcl-2表达增加可能是胃     

泮托拉唑联合血凝酶治疗112例上消化道出血疗效分析

目的探讨泮托拉唑联合血凝酶治疗上消化道出血的疗效。方法选择2012年6月至2014年2月该院收治的上消化道出血患者112例,按照随机性原则将112例患者分为观察组与对照组,各56例。两组患者均采取泮托拉唑治疗,观察组在此基础上联合血凝酶治疗。观察比较两组患者止血时间和治疗效果。结果观察组止血时间[（32.6±6.5）h]明显短于对照组[（48.4±9.4）h],差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗总有效率[94.6%（53/56）]明显高于对照组[67.9%（38/56）],差异有统计学意义（P〈0.05）。结论泮托拉唑与血凝酶联合治疗上消化道出血,具有起效快、疗效好、安全性高、止血效果显著等优点,值得基层医院临床推广与应用。     

消化内科的实习教学

医学生实习生活的开始，标志着医疗生涯的开端，是理论知识与临床实践相结合的起点。实习的成败将对事业的成功与否产生重大的影响。对一名完成了基础课的学习，即将走向临床的实习医生来说，如保使其医疗生涯有一个良好的开端，取得满意的实习效果并成为一名合格的医务工作者，是我们每位带教老师义不容辞的责任。近年来，我们在消化内科实习教学中作了一些有益的尝试，取得了令人满意的效果，下面谈谈笔者的一些做法和体会。     

胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位、c-myc蛋白的表达及其相互关系

目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位(humantelomerasecatalyticsubunit,hTERT)的表达状况及其与c-myc蛋白表达的关系。方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达。结果hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01)。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与c-myc均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。