双异丙吡胺对犬右心室心外膜下细胞瞬间外向钾电流抑制作用的研究

目的：探讨双异丙吡胺对犬右心室心外膜下（Epi）细胞复极1期末4-氨基吡啶敏感的非钙依赖性瞬间外向钾电流（Ito1）的抑制作用，以期为临床药物治疗Brugada综合征等起源于右心室的恶性心律失常疾病提供必要的证据。方法：酶解分离犬右心室Epi单个心肌细胞，在全细胞钳制条件下，观察双异丙吡胺对犬右心室Epi细胞Ito1离子流的抑制作用。结果：（1）在刺激频率为0．2Hz、37℃和去极化试验电压＋70mv水平，在临床相关的治疗浓度范围内双异丙吡胺呈浓度依赖性有效地抑制犬Ito1离子流而无电压依赖性。（2）当刺激频率超过1Hz时，双异丙吡胺对Ito1离子流的抑制作用具有明显的快频率应用依赖性。（3）双异丙吡胺对Ito1离子流的抑制作用依赖于去极化试验电压脉冲提示双异丙吡胺属于通道开放状态阻滞剂。结论：在临床相关的治疗浓度范围内双异丙吡胺能以浓度依赖性方式抑制犬右心室Epi细胞的Ito1离子流，恢复Epi细胞间Ito1离子流的均衡性，因而对Brugada综合征等疾病所致的、以2相折返为基础的恶性心律失常可能有预防作用。     

腰-硬联合麻醉腹腔镜完全腹膜外疝修补术中并发症的防治

<正>由于腹腔镜完全腹膜外疝修补术(total extraperitoneal,TEP)无需使用腹腔内网片植入术(intraperitoneal onlay mesh,IPOM)所要求的昂贵的防粘连补片,同时绝大部分也无     

产科手术中血液保护技术的应用前景

血液保护技术能减少术中同种异体血的输注,节约宝贵的血源,并避免输血相关风险,因此其在围手术期的应用越来越受到重视.但由于产科特殊性,血液保护技术在产科应用的安全性仍存在较大争议.血液保护技术主要包括:术前自体血贮存、急性等容量血液稀释及术中血液回收术.其中术中血液回收术操作简便,节血效应明显,适用于急症大出血的急救.同时,合用白细胞过滤技术提高了在产科应用的安全性.另一方面,迄今对术中血液回收可能导致的妊娠妇女羊水栓塞和发生同种异体免疫的担忧尚未得到临床证实.     

异丙酚复合氯胺酮麻醉在小儿舌系带手术中的应用

婴幼儿舌系带过短是较常见的一种先天畸形，一般因吸奶无力，发音吐字不清或体检时被发现。随着我国国民生活水平的不断提高，家长对婴幼儿的发音、音准等的要求较高，所以要求给患儿进行舌系带修正术日趋增多。虽然手术时间短暂，因在婴幼儿口腔内进行，对麻醉要求及风险较高。作者采用异丙酚-氯胺酮静脉复合麻醉，并与传统的单纯氯胺酮麻醉用于婴幼儿舌系带手术进行比较，以选择合理的麻醉方法。     

胫骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化

目的 观察胫骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化情况,探讨骨癌痛产生与维持的机制.方法 Walker 256乳腺癌细胞经大鼠体内腹水传代增殖,种植于大鼠左侧胫骨建立胫骨癌痛模型.雌性SD大鼠35只,体重150-180 g,随机分为3组:对照组(C组,n=5)、热杀死肿瘤细胞组(K组.n=15)、胫骨癌痛组(P组,n=15).C组选取5只大鼠,K组和P组于种植后第6天、第12天和第18天随机取5只大鼠测定左后足机械痛阈,随后处死大鼠,取左侧L4-6脊髓组织,采用免疫组化方法检测脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果 与C组比较,K组大鼠左后足机械痛阈及左侧脊髓背角GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05).与K组比较,P组于种植癌细胞后第6天、第12天及第18天时大鼠左后足机械痛阈降低,左侧脊髓背角GFAP表达升高(P<0.01).与种植癌细胞后第6天比较,种植癌细胞后第12、18天时P组大鼠左后足机械痛阈下降,左侧脊髓背角GFAP表达升高(P<0.01),而P组种植癌细胞后第12天与第18天比较,大鼠左后足机械痛阈与脊髓背角GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 脊髓星形胶质细胞的活化与胫骨癌痛的产生与维持有关.     

阿托品罕见不良反应1例

临床资料患者，男，51岁，因受凉后阵发性上腹痛3小时，于2006年7月3日入我院。患者于3小时前因着衣少，进食冷饮后出现阵发性上腹绞痛，无恶心、呕吐，无腹泻，无发热、寒战。     

627例足月初产妇硬膜外自控镇痛分娩分析

随着医学技术的发展和医疗模式更加人性化的要求，临床上采用多种方法使产妇在无痛或基本无痛的状况下完成经阴道自然分娩。其中连续硬膜外阻滞加产妇自控镇痛（PCEA）是最安全有效的方法之一。本院自2004年10月至2006年1月用PCEA对足月初产妇施行无痛分娩共627例，取得满意的效果，现报道如下。     

更高剂量的氯吡格雷在冠心病介入治疗中的临床研究

目的评价不同剂量的氯吡格雷对急性冠脉综合征的患者血小板聚集功能的影响。方法（1）入选了100例行冠脉造影的急性冠脉综合征患者,随机分为两组,第一组50例（300mg负荷量＋75mg／d的维持量的氯吡格雷）,第二组50例（600mg负荷量＋150mg／d的维持量的氯吡格雷）。（2）于服氯吡格雷前、服药后2h、6h、24h、5d、1个月分别测定血浆ADP（浓度5umol／L）诱导的血小板聚集率。结果（1）服药后两组患者（100例）血小板聚集率均明显下降。（2）更高剂量氯吡格雷组在服药后2h、6h、24h对血小板聚集的抑制作用更强（P〈0．05）。结论更高量的氯吡格雷能够更快、更强的实现对血小板聚集的抑制。