包裹外毒素Ⅲ的VEGF-脂质体靶向杀伤肿瘤血管内皮细胞的实验研究

目的 利用包裹绿脓杆菌外毒素单元Ⅲ的VEGF(血管内皮生长因子)-脂质体于体外靶向杀伤肿瘤血管内皮细胞。方法 通过结合实验。验证VEGF连接脂质体对肿瘤血管内皮细胞具有特异结合能力。利用体外细胞毒实验(MTT)方法，检测外毒素单元Ⅲ及靶向脂质体包裹的单元Ⅲ对肿瘤血管内皮细胞的杀伤作用。结果 连有VEGF的脂质体可与表达血管内皮生长因子受体(VEGFR)的肿瘤血管内皮细胞特异性结合。结合率可达非特异性脂质体的2倍。在去除外毒素单元Ⅰ和Ⅱ后，单元Ⅲ的细胞毒作用消失。但包裹单元Ⅲ的VEGF-脂质体可特异性杀伤肿瘤血管内皮细胞。结论 VEGF-脂质体可特异性地识别肿瘤血管内皮细胞。并作为良好载体将绿脓杆菌外毒素单元Ⅲ带入细胞，实现其杀伤作用，可望成为一种有效的抗肿瘤物质。     

Sunrivin靶向小干扰RNA诱导大肠癌细胞凋亡的作用

本研究拟用基因克隆技术构建Survivin靶向的小干扰RNA(SiRNA)重组表达载体,探讨用RNA干扰的方法下调大肠癌细胞中Survivin基因的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,为大肠癌的基因治疗提供理论依据.     

选择性/超选择出入肝血管阻断后解剖性肝切除

目的探讨选择性/超选择性阻断出入肝血管后解剖性肝切除对肝脏疾病患者手术中失血量、术后肝功能、并发症、住院时间等相关因素的影响。方法选择/超选择出入肝血管阻断后解剖性肝切除66例,其中肝段切除22例、右半肝切除12例,左半肝切除6例,Ⅱ Ⅲ段肝切除19例,Ⅵ Ⅶ段肝切除5例,Ⅴ Ⅷ段肝切除2例。观察其对术中失血量、输血量、术后肝功能、术后并发症、术后住院时间等的影响。结果本组切除术中出血量(437±123)m l,所有病例手术中均未输血;术后患者肝功能损伤程度较轻,54例术后1周恢复至术前水平;无肝功能衰竭等相关并发症;术后平均住院时间13.1 d,无围手术期死亡。结论对于适应症明确的肝脏疾病,通过选择性或超选择性出入肝血流阻断后行肝脏解剖性切除可有效减少术中出血、降低术后相关并发症的发生。     

驻广州部队营区大气微生物含量的测定

用平板沉降法测定驻广州部队营区春季大气微生物含量。结果表明,营区大气微生物含量较高(10 311CFU/m~3)。驻市区部队营区大气微生物含量高于近郊营区,建议加强环境卫生监督、监测,控制环境污染。     

浅谈现代医学模式下的医患关系与医院管理

我国的医学模式经历了从迷信医学模式、机械论医学模式、生物医学模式到目前生物—心理—社会医学现代医学模式的漫长发展过程。不同的医学模式对医院管理有着不同的要求，医院管理者只有主动研究现代医学模式的运行规律，自觉适应现代医学模式的要求，才能加强医患合作，优化医患关系，达到事半功倍的管理效益、促进医院     

反义核苷酸抑制人高迁移率族蛋白1表达对胰腺癌细胞的影响

目的　构建高迁移率族蛋白 1(HMGB1)基因的反义真核表达载体 ,寻找胰腺癌基因治疗新途径。方法应用分子克隆技术构建HMGB1基因反义真核表达载体 pcDNA3 1/antisense HMGB1,转染胰腺癌细胞株PANC 1,通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、免疫印迹法 (Westernblot)、噻唑蓝 (MTT)比色法检测转染 4 8h后胰腺癌细胞HMGB1基因表达和体外增殖活性的变化。结果　成功构建 pcDNA3 1/antisense HMGB1反义真核表达载体。所获反义表达载体 pcDNA3 1/antisense HMGB1转染可使PANC 1细胞HMGB1mRNA和蛋白表达水平显著降低 (P <0 0 1)。反义 pcDNA3 1/antisense HMGB1的导入能有效抑制PANC 1增殖活性 (P <0 0 1)。 结论　应用反义RNA技术阻断HMGB1基因的表达 ,能有效抑制癌细胞的体外增殖活性 ,为基因治疗提供了新思路     

FasL的表达在结直肠癌免疫逃逸中的意义

目的研究结直肠癌中Fas配体（FasL）的表达及其在结直肠癌免疫逃逸中的意义。方法采用免疫组织化学染色法，检测80例结直肠癌组织中FasL表达及肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）的数量。应用原位杂交法，检测80例结直肠癌组织连续切片的FasL的。RNA的表达。采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL），对80例结直肠癌组织中凋亡的TIL及肿瘤细胞进行观察。结果80例结直肠癌组织FasL表达程度不等，不论是在同一组织切片不同部位或两组织切片间相比，FasL表达程度和范围都不均匀。FasL的mRNA的表达部位与FasL蛋白的表达部位相对应。FasL表达程度高的组织的TIL计数低于FasL表达低的组织（P〈0．05），同时其TIL凋亡指数高于FasL表达低的组织，而结直肠癌细胞的凋亡指数低于FasL表达程度低的组织（P〈0．01），TIL凋亡指数与胃癌细胞的凋亡指数呈负相关（r=-0．631，P〈0．01）。结论全占直肠癌细胞可通过表达FasL，诱导TIL发生凋亡，反击机体免疫系统，这可能是结直肠癌免疫逃避的重要机制之一。     

巩膜裂伤一期缝合的技巧探讨

目的介绍严重巩膜裂伤合并玻璃体视网膜脱出的手术技巧。方法采用直肌牵引线，充分暴露伤口，显微镜下辨清视网膜及玻璃体，酌情切除玻璃体，以先两端后中央的缝合方法闭合伤口，术毕玻璃体腔内注平衡盐液，以恢复眼压。结果采用此法使手术得心应手，大大避免了副损伤及不必要的玻璃体损伤，为二期手术打好基础。结论此种手术方法是一种小技巧，易于掌握，掌握好其操作可使手术顺利完成，减少副损伤，把损害降低到最小程度。     

短发卡RNA对人胃癌细胞STAT3基因的沉默作用

目的:探讨STAT3基因小发夹RNA（shRNA）表达质粒对胃癌MKN-45细胞STAT3基因的干扰作用。方法:根据STAT3 mRNA 编码序列，设计RNA干扰靶点，构建STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒（psiRNA-H1/STAT3），使用脂质体转染人胃癌细胞系（MKN-45细胞）。实验分为对照（A）组，psiRNA-H1转染（B）组和psiRNA-H1/STAT3转染（C）组。通过RT-PCR和Western Blot检测STAT3特异性小RNA干扰基因对胃癌细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达的影响。结果:psiRNA-H1/STAT3经限制性酶切及部分序列分析证明基因插入正确，并经测序证实。将其成功转染MKN-45细胞后，该细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05)。 结论:将成功构建的针对STAT3基因的shRNA表达载体转染MKN-45细胞，能有效抑制该细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达，为STAT3基因靶向治疗提供一定的实验依据。     

重组超抗原SEB-scFv融合蛋白体外靶向抑制胃癌细胞的研究

目的 观察SEB-scFv融合蛋白对人胃癌细胞的体外抑制作用.方法 噻唑蓝(MTT)法观察SEB-scFv融合蛋白对人胃癌细胞的增殖抑制作用;DNA ladder法观察融合蛋白对胃癌细胞凋亡的影响,电子显微镜法观察融合蛋白处理后胃癌细胞的形态变化;流式细胞仪分析胃癌细胞凋亡率.结果 胃癌细胞的增殖抑制率随SEB-scFv融合蛋白作用浓度的增加而逐渐增大,且对不表达MG7相关抗原的肿瘤细胞不表现杀伤效应.1.0、10 mg/L高浓度融合蛋白组DNA凝胶电泳呈现明显的梯状条带.被融合蛋白活化的免疫效应细胞攻击后的胃癌细胞表现出典型的凋亡特征性变化.融合蛋白0.1、1.0、10 mg/L组细胞G0/G1期前有明显的凋亡峰出现,三者凋亡率分别达到51.62%、54.21%和61.55%.而生理盐水组凋亡率仅为1.44%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SEB-scFv融合蛋白在效应细胞介导下,能对表达MG7相关抗原的胃癌细胞显示出有效的体外生长抑制作用,且在此过程中伴随有胃癌细胞的凋亡.