人胰腺导管腺癌组织及癌旁组织双向电泳图谱的差异分析

目的:探讨人胰腺导管腺癌组织和癌旁组织之间差异的表达蛋白。方法:利用双向凝胶电泳（2-DE）对8例胰腺导管腺癌组织和癌旁组织的总蛋白进行分离,并用质谱仪对两组间差异蛋白质点进行肽指纹谱和串联质谱鉴定。利用蛋白质印迹分析和免疫组化法检测差异蛋白在胰腺癌和癌旁组织的表达。结果:2-DE显示,肿瘤组织中有28个蛋白质点表达上调,17个表达下调。上述蛋白质点经质谱鉴定得到30个蛋白质,包括酶类、抗氧化蛋白、信号转导蛋白、钙结合蛋白、结构蛋白及分子伴侣等。Western blot和免疫组化结果显示差异表达蛋白annexin II在胰腺癌组织中表达上调,与2-DE结果一致。结论:以2-DE为基础的蛋白质组学技术是研究肿瘤的一种重要手段。本实验所得的annexin II等差异表达蛋白可能成为潜在的诊断胰腺癌的分子标志或控制肿瘤生长的治疗靶点。     

利多卡因致过敏1例

患女，32岁，因患急性阑尾炎，在硬膜外麻醉下行阑尾切除术，术前准备各项检查正常。进入手术室后行硬膜外麻醉术，推入验量2％利多卡因5mg后，患即诉头痛、头晕、气闷、心慌胸部疼痛，麻醉师迅速给予吸氧5分钟，静脉注射安定10mg，肾上腺素2mg，10分钟后病人呼吸正常，各项生命指征正常。     

切开复位解剖钛板内固定治疗跟骨骨折150例分析

目的:分析探讨采用切开复位解剖钛板内固定法治疗跟骨骨折的临床疗效和术后护理方法。方法:选取2009年9月-2011年9月本院共收诊的150例跟骨骨折患者,采用切开复位解剖钛板内固定治疗并分析其效果。结果:按Maryland标准评价术后足部功能:157患足中优94足,良48足,中13足,差2足,优良率为90.45%。术后5足在切口拐角处皮缘缺血发黑,1例发生慢性疼痛。结论:采用切开复位解剖钛板内固定治疗跟骨骨折,临床疗效好,患者恢复快,值得推广应用。     

经皮椎弓根钉内固定治疗胸腰椎骨折

目的通过与开放椎弓根钉内固定手术相比较,探讨经皮微创普通椎弓根钉内固定辅助系统治疗胸腰椎骨折的临床效果。方法自2008年1月至2012年12月将86例胸腰椎骨折随机分为两组(n=43),分别采用经皮普通椎弓根钉内固定(微创组)和开放椎弓根钉内固定(开放组)治疗胸腰椎骨折,比较两组伤椎前缘高度比值、矢状面Cobb角、手术时间、出血量及并发症等情况。结果术后所有患者随访6~48个月,平均18.6个月。微创组伤椎前缘高度比值平均从术前(47.5±8.6)%恢复至术后(90.3±5.8)%,Cobb角平均从术前(17.6±6.20)°恢复至术后(2.0±1.30)°,微创组术后伤椎前缘高度比值与开放组(91.7±5.0)%相比较差异无统计学意义(P0.05),微创组术后伤椎矢状面Cobb角与开放组(1.9±1.20)°相比较差异无统计学意义(P0.05),微创组手术时间平均(94.0±21.3)min,与切开组(98.5±16.5)min比较差异无统计学意义(P0.05)。微创组术中出血量平均(54.4±12.6)mL,与切开组(289.1±20.5)mL比较差异有统计学意义(P0.05)。除开放组1例出现切口感染外,两组未出现其他手术相关并发症。结论经皮普通椎弓根钉内固定辅助系统治疗胸腰椎骨折与开放性椎弓根钉内固定手术相比创伤小,出血少,患者恢复快,可达到开放复位同样的疗效。     

胰腺癌放、化疗抵抗诱导上皮间质转化

目的：探讨对放、化疗抵抗的胰腺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)的意义。
方法：采用健择化疗同期进行放疗对多株人胰腺癌细胞系进行干预,持续2周左右,杀死约90%左右的各细胞系细胞,获得放疗、化疗抵抗的胰腺癌细胞。高倍显微镜下观察细胞形态学变化。transwell小室试验检测细胞侵袭力。利用Western-blot检测上皮表型标志物E-cadherin(E-cad)和间质表型标志物波形蛋白(vimentin)的表达。
结果：放、化疗抵抗的胰腺癌细胞发生与EMT相符的形态学改变:细胞呈纺锤体状,极性消失,并出现伪足;放、化疗抵抗的3株胰腺癌细胞侵袭力增强,其穿过小孔的数目增加(均P﹤0.05);E-cad表达下降,vimentin表达上调。
结论：放、化疗抵抗的人胰腺癌细胞发生EMT,其与胰腺癌治疗抵抗有关。     

上皮间质转化机制及其在肿瘤转移中的作用

上皮间质转化(EMT)是指上皮细胞在特定生理和病理情况下向间充质细胞转分化的现象.20世纪80年代人们就发现EMT对胚胎发育过程中的组织塑型及细胞迁移形成器官至关重要.     

微载体cytodex3培养技术在大量扩增成人骨髓间充质干细胞中的应用

背景：间充质干细胞可以在体内或体外分化成肝样细胞,但是间充质干细胞数量少,在1×104~1×105个骨髓有核细胞中仅有一个,肝细胞移植和生物人工肝的治疗都需要1×1010级的细胞数,利用常规的单层培养方法难以实现。 目的：建立一种体外分离、大量扩增培养成人骨髓间充质干细胞的方法。 设计、时间及地点：随机对照实验。实验于2005-09/2006-04在上海市消化外科研究所（上海市教委重点实验室）及上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科和器官移植中心完成。 材料：骨髓标本收集于上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科骨髓检查正常者,供者均为知情同意志愿者。 方法：采用Percoll 梯度离心结合贴壁法分离人骨髓间充质干细胞。应用微载体cytodex3 培养人骨髓间充质干细胞,以普通单层聚苯乙烯（TCPS）培养作对照,用流式细胞仪（FCM）和MTT 法对其细胞表型和增殖活性进行检测。 主要观察指标：①hMSCs的分离及培养。②hMSCs的形态学观察。③hMSCs在cytodex 3表面生长时的增殖活性测定。④hMSCs在cytodex 3表面生长时FCM细胞周期测定。 结果：①流式细胞仪检测表明,微载体cytodex3 表面生长的人骨髓间充质干细胞表面标记与普通单层聚苯乙烯培养时一致,表达CD29、CD44 和CD105,而不表达CD14、CD34、CD45、VLA-1 和HLA-DR。②MTT检测显示,人骨髓间充质干细胞第1~3 天处于适应期,3 d后进入对数生长期,人骨髓间充质干细胞此期间在TCPS 和cytodex3 表面的增殖活性无差异(P > 0.05),而在普通单层聚苯乙烯表面培养时,人骨髓间充质干细胞6 d后进入衰退期,而cytodex3 表面生长第9天时仍然处于对数生长,差异显著(P < 0.05)。③流式细胞仪分析表明,人骨髓间充质干细胞在TCPS和cytodex3 表面培养细胞周期分布相同,差异不显著(P > 0.05)。 结论：微载体cytodex3 培养技术可以很好地大量扩增人骨髓间充质干细胞,并能保持其良好的增殖活性。     

阿托伐他汀钙治疗血脂正常的短暂性脑缺血发作临床疗效观察

目的观察阿托伐他汀钙对血脂正常的短暂脑缺血发作患者血脂水平的影响及临床疗效。方法将79例血脂正常的短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组(40例)和对照组(39例),治疗组给予常规治疗外加服阿托伐他汀钙;对照组仅作常规治疗。检测治疗前后血脂水平,比较6个月内两组患者脑血管事件发生率。结果治疗组脑血管事件发生率(12.5%)低于对照组(30.8%)(P0.05),治疗前两组血脂水平差异无统计学意义(P均0.05),治疗后治疗组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P0.01),而对照组治疗前后无显著变化(P0.05),治疗后两组血脂水平比较差异有统计学意义(P均0.01)。结论阿托伐他汀钙不仅有调控血脂水平的作用,而且对短暂性脑缺血发作的二期预防有显著疗效,可降低卒中发生率。     

大鼠小体积肝移植后肝再生障碍的实验研究

目的探讨部分肝移植后肝再生状况和小体积移植物发生肝再生障碍的可能机制。方法实验分为大鼠全肝移植组（OLT）、50%部分肝移植组（50%PLT）和30%部分肝移植组（30%PLT）。分析各组术后肝功能的变化,通过免疫组化观察移植肝标本Cyclin D1和PCNA的表达,并对移植肝组织结构进行电镜观察。结果各组ALT和AST于术后24hr达到峰值,且30%PLT组上升显著。Cyclin D1和PCNA的免疫组化表达中,50%PLT组表达明显上调,而30%PLT组表达则明显抑制。电镜观察发现30%PLT组术后微观结构改变显著。结论 30%PLT组术后肝细胞增殖再生受到明显抑制,推测与肝细胞微环境的恶化和叠加的缺血再灌注损伤有关。     

三阴性乳腺癌患者的临床特征、预后及药物敏感度蛋白表达情况

目的 探讨三阴性乳腺癌(TNBC)患者的临床特征、预后及药物敏感度蛋白表达情况.方法 选取乳腺癌患者221例,其中TNBC患者63例作为观察组,非TNBC患者158例作为对照组.采用免疫组化染色法检测两组患者乳腺癌组织中拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)、p53、Ki-67和E-cadherin表达情况,并对两组患者的临床特征及预后情况进行比较.结果 观察组和对照组患者的年龄、绝经状态、肿瘤直径、病理类型和手术方式比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);观察组中有乳腺癌家族史、临床分期为Ⅲ期、有淋巴结转移及组织学分级为Ⅲ级的患者所占比例均高于对照组(P﹤0.05);观察组乳腺癌组织中TOPOⅡ的阳性表达率明显低于对照组,β-tubulinⅢ的阳性表达率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);观察组患者的中位总生存时间和中位无进展生存时间均短于对照组(P﹤0.05).结论 TNBC与非TNBC患者的临床特征有所不同,TNBC患者的预后较非TNBC患者差,两者TOPOⅡ和β-tubulinⅢ表达有所差异.