气管内硬膜外联合麻醉下的超前镇痛

目的研究气管内硬膜外联合麻醉下,硬膜外给药时间不同、全麻诱导药物不同对术后镇痛产生的影响。方法开腹行切除肝癌、胃癌的病人120例,随机分为A、B、C、D4组,每组30例。A组:在T8-9经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因混合液6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml;全身麻醉诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚1～1.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1。B组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同A组。C组:在T8-9行硬膜外穿刺,之后行全身麻醉诱导,诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚2～2.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1,必要时可加芬太尼2～3μg·kg-1。切皮后90min,经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml。D组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同C组。分别于术毕后4、8、24、48h观测VAS、镇痛药消耗量、恶心、呕吐、骚痒等指标。结果A组的药物消耗量最少、镇痛效果最好;B组和C组次之;D组的药物消耗量最大,镇痛效果最差。结论硬膜外复合气管内麻醉时,硬膜外麻醉与芬太尼同时使用,术后镇痛效果最好。     

曲马多在乳腺癌根治术后镇痛中的应用

目的:观察曲马多用于乳腺癌根治术后镇痛的效果及安全性.方法:行乳腺癌改良根治术患者40例,随机分为治疗组和对照组各20例.对照组术后镇痛用0.125%布比卡因,经硬膜外腔连续输入,2～3 mL`h 1;治疗组使用曲马多,经静脉持续输入,15～20 mg`h 1,PCA量为5 mg,锁定时间为10 min.结果:治疗组血压稳定,呼吸抑制小,镇痛效果好,恶心呕吐少.结论:曲马多用于乳腺癌根治术后镇痛安全、有效.     

腹腔镜肝切除术中控制性低中心静脉压技术实施要点与意外处理

控制性低中心静脉压（CLCVP）技术的合理实施,可减少腹腔镜肝切除术中出血、提供清晰手术视野、促进病损精准切除、实现病人术后加速康复,因此,近年来在临床上逐渐得到广泛应用。然而,这项技术有一定难度,若实施不当可能导致病人器官功能受损;因此,对麻醉医生的临床能力提出了较高要求。CLCVP技术的合理实施,首先应严格掌握其适应证、禁忌证;其次需在完善的“麻醉镇痛、镇静和抗应激”基础上进行限制性补液,同时辅以输注心血管活性药物、调节手术体位、优化通气等治疗措施;最后应确保过程中病人循环功能稳定、重要器官灌注正常。CLCVP技术实施过程中可能发生CO2气栓、低氧血症、酸中毒和以急性肾功能损伤为代表的器官功能损害等意外事件,影响手术进行和病人预后。因此,围手术期应对可能的并发症进行积极预防、动态管理、及时处理。麻醉科医师在掌握上述实施要点和意外防治方法的前提下,通过不断实践、合理运用CLCVP技术,可为腹腔镜肝切除术提供良好手术条件,协助术者微创、精准切除肝脏病损,同时保障病人安全、促进快速康复。     

米诺环素对异氟醚麻醉后老年大鼠认知功能和海马炎症反应的影响

目的探讨米诺环素预处理对老年大鼠吸入异氟醚后认知功能和海马炎症反应的影响。方法健康雄性SPF级SD大鼠48只,约20月龄,体重350～400g,随机分为3组:生理盐水组(NS组)、异氟醚组(Iso组)、米诺环素预给药组(M组),每组16只。NS组腹腔注射等容量生理盐水;Iso组大鼠开始吸入2.5%异氟醚3min,随后1.5%异氟醚麻醉维持4h;M组于吸入异氟醚前30min腹腔注射米诺环素50mg/kg,余同Iso组。所有大鼠麻醉结束后24h立即进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,采用ELISA法测定大鼠海马IL-1、IL-6、TNF-α的浓度。结果与NS组比较,Iso组第2、3和4天逃避潜伏期明显延长(P0.05),第5天平台象限停留时间明显缩短、穿越平台象限次数明显减少(P0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显缩短(P0.05)。与Iso组比较,M组第2、3和4天逃避潜伏期明显缩短(P0.05),第5天平台象限停留时间明显延长、穿越平台象限次数明显增多(P0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显延长(P0.05)。与NS组比较,Iso组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显升高(P0.05),与Iso组比较,M组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显降低(P0.05)。NS组和M组不同时点各指标差异无统计学意义。结论米诺环素预处理可减轻异氟醚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎症反应有关。     

大鼠海马神经元的原代无血清培养及鉴定

目的:建立SD大鼠海马神经元的分离、培养方法,为进行海马神经元的体外研究提供技术支持。方法:分离18d胎龄SD大鼠胎鼠的海马区,经机械吹打,细胞计数后,采用无血清培养基接种于24孔板。每天在显微镜下进行神经元的形态观察。第7天用SABC免疫组化染色法检测神经元特异性烯醇化酶的表达。结果:采用B27无血清培养基,神经元生长良好,第7天神经元纯度达95%以上。结论:机械分离无血清培养神经元的方法具有简便可行,结果稳定的优点,可作为神经元体外培养的良好模型,值得推广应用。     

胰岛素对MK801诱导神经元样嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

NMDA受体在介导谷氨酸的兴奋性毒性过程中具有关键作用,NMDA受体的过度激活可引起神经元损伤[1].因此,NMDA受体拮抗剂,如MK801、苯环已哌啶、苯环利定、氯胺酮和乙醇等,常用于神经保护和抗惊厥.但亦有研究表明,NMDA受体拮抗剂也同样可导致神经元凋亡.干扰中枢神经系统的发育[2].     

旁气流型PETCO2监测用于婴儿麻醉呼吸管理的可行性

[摘要] 目的 探讨成人的旁气流型呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测用于婴儿紧闭循环法麻醉的可行性。方法 选择28例唇裂或腭裂手术的婴儿,按体重分为两组：A组,体重≤5 kg(1.7±0.5 )kg;B组体重>5 kg(7±3) kg。全麻气管插管后,由Datex ULT气体检测仪进行连续、无创性的通气监测,左侧桡动脉穿刺置管,进行动脉血血气分析。结果 在维持相同的血流动力学,呼气末二氧化碳分压的前提下,A组,PETCO2与PaCO2无相关性（P＞0.05）,体重与PaCO2- PETCO2值无相关性（P＞0.05）;B组,PETCO2与PaCO2间呈正相关（r=0.81,P＜0.01）,体重与PaCO2- PETCO2值呈负相关（r=-0.89,P＜0.01）。结论 成人的旁气流型PETCO2监测用于婴儿紧闭循环法麻醉,对于体重≤5 kg婴儿,PETCO2 不能正确监测PaCO2值;对于体重>5 kg婴儿,PETCO2 可以正确监测PaCO2值,正确评价足够的通气。     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在吗啡促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用

目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶-内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在吗啡对促人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)合成中的作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验Ⅰ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度为1 μmol/L,分别孵育3、6和12 h,随后测定NO含量;实验Ⅱ:人脐静脉内皮细胞随机分为4组,每组6孔:C组和M1～3组,C组不予任何处理;M1～3组加入吗啡,终浓度分别为0.01、1和100 μmol/L,孵育6 h,随后测定NO含量;实验Ⅲ:人脐静脉内皮细胞随机分为5组,每组6孔:C组、M组、MW组、MS组和ML组,C组不予任何处理;M组加入吗啡,终浓度1 μmol/L;MW组先加入wortmannin(PI3K特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为5、1μmol/L;MS组先加入SH-5(Akt特异性抑制剂),15 rain后加入吗啡,终浓度分别为10、1 μmol/L;ML组先加入L-NAME(eNOS特异性抑制剂),15 min后加入吗啡,终浓度分别为0.5、1 μmol/L,各组孵育6 h后,测定NO含量.结果 实验Ⅰ结果 :随吗啡孵育时间延长,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅱ结果 :随吗啡浓度升高,促脐静脉内皮细胞NO合成的作用增强(P<0.05);实验Ⅲ结果 :与C组比较,M组人脐静脉内皮细胞NO含量升高(P<0.05),MW组、MS组和ML组差异无统计学意义(P>0.05);与M组比较,MW组、MS组和ML组人脐静脉内皮细胞NO含量降低(P<0.05).结论 吗啡促人脐静脉内皮细胞NO合成呈浓度和时间依赖性,其机制可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号转导通路有关.     

瑞芬太尼预处理对非体外循环冠脉搭桥术患者血浆肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的 应用心肌肌钙蛋白I(cTnI)评价瑞芬太尼预处理对非体外循环冠脉搭桥(OPCAB)患者的心肌保护作用.方法 选择24例行OPCAB的冠心病患者,随机分为瑞芬太尼预处理组(R组)和对照组(C组).所有患者术前口服安定10mg,肌肉注射吗啡10mg、东莨菪碱0.3 mg,全麻诱导静脉注射咪唑安定0.08 mg/kg,依托咪酯0.1～0.3 mg/kg,芬太尼5～10 μg/kg,罗库溴铵1 mg/kg诱导,吸人1 MAC异氟醚,持续静脉输注异丙酚0.8~2μ/ml;间断给予芬太尼5～10μg/kg,哌库溴铵0.05 mg/kg.R组:瑞芬太尼5 μg/kg溶于50 ml生理盐水,于麻醉诱导后10 min恒速泵完.C组:泵注同等容量生理盐水.测定术前、术毕及术后1、6、24、48h血浆cTnI水平.结果 各组内术后cTnI水平均明显增高(P<0.05).R组术后cTnI水平显著低于C组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可降低OPCAB患者的cTnI水平,减轻心肌损伤.

Abstract：

Objective To investigate the value of cardiac troponin I (cTnI) levels in assessing myocardial protection by remifentanil precondition against myocardial. injury induced by off-pump coronary artery bypass (OPCAB). Methods Twenty-four patients undergoing OPCAB were randomized into control and remifentanil preconditioning group (n=12). All the patients received pretreatment with oral diazepam (10 mg), intramuscular morphine (10 mg) and hyosine (0.3 mg). General anesthesia was induced with midazolam (0.08 mg/kg), etomidate (0.1-0.3 mg/kg), fentanyl (5-10 (μg/kg), and rocuronium (1mg/kg), and maintained with isoflurane inhalation and propofol infusion. Intermittent fentanyl and pipecuronium were given intravenously, In remifentanil preconditioning group, remifentanil (5 μg/kg in 50 ml normal saline) was infused in 10 min after anesthesia induction, and only NS was administered in the control group. Blood samples were obtained before and at 0, 2, 6,24, and 48 h after the operation to determine serum cTnI evels. Results In both of the two groups, the cTnI levels increased significantly at the postoperative time points (0, 2, 6, 24, and 48 h) as compared with those before the operation (P<0.05). The cTnI levels of remifentanil preconditioning group were markedly decreased after the operation in comparison with those of the control group (P<0.05). Conclusion Remifentanil preconditioning decreases the cTnI levels and reduces myocardial injury induced by OPCAB.