内镜黏膜下剥离术治疗食管早癌110例

目的：探讨内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection,ESD）治疗食管早癌的临床疗效。方法：回顾性分析因食管早癌行ESD治疗的110例患者临床资料,对疗效、并发症及生存率进行评估。结果：110例患者均成功地接受内镜黏膜下剥离术（ESD）,手术时间（20～420）min,平均（78±32）min,切除病变直径（0.8～10.0）cm,平均（3.2±2.8）cm。整块切除率96.4%（106/110）,治愈性切除率92.7%（102/110）。术后共出现出血3例,穿孔3例,肺部感染2例,食管狭窄9例。术后4例患者出现复发,行第二次内镜黏膜下剥离术,3年生存率100%,5年生存率95.5%。结论：内镜黏膜下剥离术（ESD）治疗食管早癌安全、有效,值得推广。     

内镜下逆行胰胆管造影术对急性胆源性胰腺炎伴胆管炎患者AMS水平及肠功能恢复的影响

目的 探究内镜下逆行胰胆管造影术（ERCP）对急性胆源性胰腺炎（ABP）伴胆管炎患者血清淀粉酶（AMS）水平及肠功能恢复的影响。方法 选择2016年1月～2021年1月我院收治的ABP伴胆管炎患者110例,对于ABP伴胆管炎患者24 h内进行急诊ERCP术,无法耐受或拒绝ERCP术的患者进行保守治疗,根据治疗方法分为保守治疗组与ERCP组,保守治疗组采用常规保守治疗,ERCP组行ERCP术,对比两组患者治疗前后AMS、血清脂肪酶（LPS）水平变化、肝功能相关指标变化、炎症因子水平变化、胃肠功能恢复时间及临床症状改善时间。结果 两组患者治疗第5天AMS、LPS水平均下降,且ERCP组患者治疗第5天AMS、LPS水平均低于保守治疗组（P＜005）;两组患者治疗第5天谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）水平均下降,且ERCP组患者治疗第5天上述肝功能指标水平均低于保守治疗组（P＜005）;两组患者治疗第5天白细胞介素 6（IL 6）、白细胞介素 8（IL 8）、C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子 α（TNF α）水平均下降,且ERCP组患者治疗第5天上述炎症因子水平均低于保守治疗组（P＜005）;治疗后ERCP组患者肛门恢复排气时间、初次自行排便时间及开始进食时间均短于保守治疗组（P＜005）;治疗后ERCP组患者腹痛缓解时间、体温恢复正常时间、恶心呕吐消失时间及住院时间均短于保守治疗组（P＜005）。结论 ERCP术可降低患者AMS、LPS水平,减轻对肝功能损伤,降低炎症反应,加快患者胃肠功能恢复速度,有效改善患者临床症状,缩短住院时间。     

雷帕霉素对肝脏缺血再灌注损伤修复的影响

目的 应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制.方法 建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型.将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手术组;D组(n=12):生理盐水假手术组.给药后第4天对各组小鼠行手术及假手术处理.术后第1天、第4天分批处死各组动物,取出损伤肝组织作组织病理学榆测;免疫组织化学方法检测组织内增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D,)的表达.结果 ①在术后各检测时间点,A组小鼠肝组织病理学变化明显重于B组,表现为肝细胞有明显肿胀变性,肝板结构紊乱,肝窦结构不清晰,伴有肝细胞坏死;C组及D组未见明显组织病理损伤.②在各时间点.A组小鼠肝组织中PCNA阳性率显著低于B组;而且Cyelin D1的阳性率也低于B组,差异有统计学意义(均P<0.05).C组及D组未见明显PCNA及Cyclin D1的表达.结论 雷帕霉素阻抑了缺血再灌注损伤肝脏的修复过程,而对正常肝脏无明显损伤作用.     

雷帕霉素抑制人结肠癌细胞体外增殖及其机制研究

目的 研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTTOR特异性抑制荆雷帕霉素(Rapamycin)对体外培养的人结肠癌Lovo细胞生长的抑制作用,并初步探讨其机制.方法 分别用0.5、1.0、2.5和5.0ug/mL雷帕霉素对Lovo细胞进行干预,采用MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达.结果 雷帕霉素对Lovo细胞表现出明显的增殖抑制作用,细胞增殖活性随浓度增加、时间延长逐渐降低,呈现量-效、对-效关系.雷帕霉素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡,并明显降低Lovo细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达水平.结论 雷帕霉素通过下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,诱导结肠癌Lovo细胞凋亡,从而抑制其增殖及生长.     

弓形虫感染对大鼠移植心脏存活时间的影响

目的探讨受者弓形虫感染对同种心脏移植物存活时间的影响。方法通过腹腔注射的方法建立弓形虫感染的大鼠模型,分别于感染后4~7d(急性感染组)或感染后27~32d(慢性感染组)进行同种异体颈部心脏移植,并设注射生理盐水的对照组和同系移植对照组。术后不用免疫抑制剂,观察移植心脏的存活时间以及移植物的病理变化。结果同系对照组的移植物存活时间为(135.3±30.4)d;慢性感染组移植心脏的存活时间为(73.6±49.3)d,明显长于生理盐水对照组和急性感染组(P<0.01),其移植心脏组织中的炎症细胞浸润也较对照组显著减轻,尤其是移植物存活时间超过100d者,无慢性移植物病变。结论受者的弓形虫感染能显著延长同种心脏移植物的存活时间,减轻移植物炎症反应。     

CSP与EMR治疗结直肠小息肉临床疗效及安全性对比分析

目的 对比圈套器冷切除术(CSP)与内镜下黏膜切除术(EMR)治疗结直肠广基小息肉临床临床疗效及安全性。方法 收集2021年7月至2021年12月本院收治的80例结直肠广基小息肉患者临床资料,80例患者根据治疗方式不同分为EMR组(EMR治疗)39例与CSP组41(CSP治疗)。对比两组手术指标、息肉切除情况、应激反应指标、并发症情况。结果 两组住院时间比较无差异(P>0.05),CSP组手术时间、息肉切除时间均明显短于EMR组(P<0.05);两组在息肉整块切除、组织学完全切除率、回盲部插管、息肉回收率中比较,差异无统计学意义(P>0.05);术前两组NLR、白细胞、CRP比较无差异(P>0.05),术后NLR、白细胞、CRP水平均出现明显上升(P<0.05),而CSP组术后NLR、白细胞、CRP水平均明显低于EMR组(P<0.05);EMR组术后并发症总发生率为7.69%,CSP组为2.43%,术后两组并发症总发生率比较无差异(P>0.05)。结论 CSP与EMR治疗结直肠广基小息肉均可有效完整切除息肉,临床疗效相当,但CSP对患者创伤更小...     

靶向人SIRT1基因的shRNA真核表达质粒的构建及鉴定

目的构建针对人SIRT1基因的shRNA真核表达质粒,并筛选出对胰腺癌细胞系PANC-1基因沉默效果最明显的shRNA质粒表达载体。方法针对SIRT1基因的mRNA序列设计,分别构建3个shRNA质粒表达载体和1个阴性对照质粒表达载体,经大肠杆菌扩增,酶切,PCR,测序鉴定,转染胰腺癌PANC-1细胞,实时荧光定量PCR和Western blot检测SIRT1 mRNA和蛋白的被抑制情况。结果经测序证实,成功构建SIRT1-shRNA真核表达质粒,插入的DNA片段的序列与设计序列完全一致。重组质粒转染PANC-1细胞后,SIRT1 mRNA和蛋白水平明显下调;其中以1号重组质粒效应最强。结论成功构建了携带以SIRT1为靶向的shRNA的重组质粒。其对胰腺癌PANC-1细胞SIRT1的表达具有显著抑制效应。该实验为进一步研究SIRT1的功能和肿瘤的基因治疗提供了实验基础。     

内镜下粘膜剥离术治疗结直肠粘膜病变出血风险分析

目的：探讨内镜下粘膜剥离术治疗结直肠粘膜病变术后出血的相关风险。方法：回顾性分析119例结直肠粘膜病变行ESD治疗患者的临床资料,分析患者年龄、性别、基础疾病、口服抗凝抗血栓药物、病灶大小、位置、病变形态、术后病理深度、手术时间、整块切除、术中明显出血等因素与术后迟发性出血的相关性。结果：119例中8例（6.7%）发生术后迟发性出血,单变量分析显示病灶位于盲肠、术中出现明显出血与术后迟发性出血明显相关（P＜0.05）。结论：病变位于盲肠、术中显性出血者术后迟发性出血风险较高,需密切观察病情,及早发现出血并进行处理。     

抗心律失常药E 4031对人胃癌细胞系SGC-7901的肿瘤生物学行为的调节作用

［摘要］目的研究Ⅲ类抗心律失常药E 4031,即钾离子通道蛋白（HERG K+）特异性阻断药对胃癌细胞SGC 7901肿瘤生物学行为的调节作用,探讨其是否具有阻止胃癌发生、发展的功能.方法应用逆反应 聚合酶链反应（RT PCR）及Western blot方法检测胃癌细胞系SGC 7901中herg1基因的表达情况,并应用特异性钾离子通道蛋白阻断药Ⅲ类抗心律失常药E 4031阻断胃癌细胞HERG K+ 通道,研究E 4031对胃癌细胞生长、增殖、凋亡及侵袭能力等肿瘤生物学行为的调节作用. 结果herg1基因在胃癌细胞系SGC 7901中呈现过度表达,当其表达HERG K+通道蛋白被Ⅲ类抗心律失常药E 4031阻断后,胃癌细胞增殖降低,G0/G1细胞增多,凋亡增加（ P＜0.01）,并且其侵袭转移能力降低.结论HERG K+ 通道蛋白在胃癌中表达过度,而其特异性阻断药E 4031具有调节胃癌细胞肿瘤生物学行为和抑制肿瘤细胞生长增殖的功能.     

靶向CCR7基因shRNA表达载体的构建及鉴定

目的设计并构建靶向CCR7基因shRNA真核表达质粒,并检测其干扰效果。方法以CCR7为靶基因设计具有短发夹结构的模板寡核苷酸,退火形成互补双链结构,再克隆至pGC-silencer-CRM30载体,构建的3条重组短发夹shRNA表达载体分别命名为pGC-silencer-CRM30-CCR7A、-CCR7B和-CCR7C。采用测序法鉴定寡核苷酸序列。将构建好的真核表达载体转染人结肠癌SW480细胞,荧光显微镜观察转染效果,RT-PCR法检测CCR7干扰效率。结果重组质粒测序结果与Genebank中的CCR7 cDNA序列相符,转染SW480细胞后,荧光显微镜下可观察到绿色荧光蛋白,RT-PCR结果表明,pGC-silencer-CRM30-CCR7C干扰效果最强。结论靶向CCR7基因shRNA表达载体构建无误,为进一步探讨趋化因子受体CCR7在胃肠道恶性肿瘤生物学行为中的作用奠定了基础。