自拟益胃煎加减治疗胃溃疡60例

１９９４年元月至１９９６年３月,笔者运用自拟益胃煎,辨证加减治疗胃溃疡患者６０例,取效较为满意,现报道如下。１　一般资料６０例患者全部符合１９７８年杭州消化病会议制定的诊断标准。其中活动期２８例,缓解期３２例。男４２例,女１８例;年龄２４岁～３４岁２７例,３５岁～６４岁３３例,病程１年以内２５例,２～５年２０例,６～１０年１３例,１０年以上２例。２　治疗方法２．１　活动期　自拟益胃煎药物组成：黄芪３０ｇ,党参１５ｇ,白及１５ｇ,元胡１２ｇ,木香１０ｇ,乌贼骨３０ｇ,三七５ｇ,甘草１０ｇ。肝胃不和…     

线粒体自噬在糖尿病肾病肾组织巨噬细胞表型转化中的作用

目的:探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织线粒体自噬特征与巨噬细胞M1/M2表型的相关性及在其分化中的作用。方法:建立DN大鼠模型分别于8周、12周、18周、24周末处死,病理染色观察肾脏病理改变,电镜观察肾组织线粒体形态数量和线粒体自噬。Western Blot检测肾组织巨噬细胞及线粒体自噬相关蛋白标志物表达。体外培养RAW264.7细胞,Western Blot和免疫荧光共聚焦比较自噬体生成抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬体生成激活剂雷帕霉素干预前后,巨噬细胞表型标志物和线粒体自噬相关指标的变化。结果:体内实验(1)从12周起,随着时间延长DN大鼠肾组织巨噬细胞浸润M1型增多,并且存在线粒体自噬障碍,表现为iNOS升高,LC3蛋白逐渐降低,p62升高;(2)相关性分析显示,iNOS与LC3成负相关(r=-0.617,P0.05),而与p62成正相关(r=0.894,P0.05);(3)电镜结果显示DN大鼠肾组织线粒体肿胀、线粒体嵴消失或降低,且存在线粒体自噬障碍。(4)免疫荧光共聚焦结果显示,DN大鼠肾组织线粒体标记蛋白VDAC和LC3较对照组均降低,共定位表达减少。体外实验(1)高糖干预后,Western Blot结果显示RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α、iNOS随着时间延长逐渐升高,同时LC3、Beclin-1表达显著降低,p62明显升高,VDAC逐渐降低。(2)3-MA抑制自噬体生成能促进高糖诱导的巨噬细胞进一步向M1型巨噬细胞转化;(3)雷帕霉素激活自噬体生成能降低高糖诱导的M1型巨噬细胞活化。结论:线粒体自噬可能参与DN大鼠肾组织巨噬细胞M1/M2表型转化。     

内脏钙化防御合并重度铁过载一例

48岁男性患者,维持性血液透析11年,继发性甲状旁腺功能亢进6年,6个月前接受甲状旁腺切除术及右前臂甲状旁腺自体移植术。不明原因反复腹痛腹泻1年,伴消瘦,颜面部、手背部皮肤呈古铜色。结合实验室及影像学检查诊断为内脏钙化防御(累及肺、肠)及重度铁过载(累及皮肤、肝、脾)。予以硫代硫酸钠为主的综合治疗,腹痛腹泻症状改善。     

全产程分娩镇痛及对血管紧张素Ⅱ和皮质醇的影响

目的研究全产程硬膜外分娩镇痛的效果及对应激反应的影响。方法300例无产科并发症及硬膜外麻醉禁忌证的单胎足月初产妇，随机分为3组。Ⅰ组为全产程组，当进入产程宫口〈3cm时进行镇痛；Ⅱ组为活跃期组，当宫口≥3cm时进行镇痛。两组硬膜外均给予0．1％罗哌卡因与0．5μg／ml舒芬太尼混合液11～13ml，45min后行硬膜外自控镇痛，药物为上述混合液，背景速度8ml／h，单次剂量2ml，锁定时间15min。宫口开全时停药，胎儿娩出后再开启PCA；Ⅲ组为对照组，不用任何镇痛药物。观察VAS评分和运动阻滞分级，记录产程时间、分娩方式、产后出血量、新生儿Apgar评分。测定产妇血中血管紧张素Ⅱ和皮质醇含量。结果Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组比较，在潜伏期VAS评分明显降低（P〈0．05），Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组比较，缩宫素使用率明显增高（P〈0．05）。三组间比较产程时间、剖宫产率、器械助产率、产后出血量及新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Ⅲ组血管紧张素Ⅱ和皮质醇的变化最大，其次为Ⅱ组，Ⅰ组变化最小。结论全产程分娩镇痛对比传统分娩镇痛方式，镇痛效果确切，对产程、剖宫产率及新生儿并无不良影响，可抑制应激反应。     

33例住院患者发生猝死的急救体会

猝死的主要特点是突然发生的心跳呼吸骤停，其抢救成功率低，院外发生的猝死的抢救依赖于社区急救体系的完善．而住院患者发生猝死的抢救主要依赖于医护人员的急救技术、急救意识和急救经验。综合医院的医护人员必须对猝死做出准确的判断，实施紧急而有效的救护，以逐步提高抢救成功率。本文通过对33例住院患者猝死的急救总结初级生命复苏阶段的一些经验及体会。     

三种椎管内潜伏期分娩镇痛方法镇痛效果及分娩结局的比较

目的比较三种椎管内潜伏期分娩镇痛方法的镇痛效果及分娩结局。方法回顾性分析我院接受潜伏期分娩镇痛的单胎、足月、初产妇1 365例,采用三种镇痛方法将其分为A组（双管硬膜外阻滞,423例）、B组（单管硬膜外阻滞,436例）、C组（腰-硬联合阻滞,506例）。分析指标：①第一产程活跃期（T1）、第二产程（T2）、第三产程时间（T3）;②产妇疼痛视觉模拟（VAS）评分;③中转剖宫产率、缩宫素使用率、会阴侧切率、器械助产率;④出院6周复查时相关并发症。结果①A组较B、C组,T1、T2缩短（P〈0.05）,三者T3差异无统计学意义（P〉0.05）;②A组较B组及C组分娩时VAS评分明显降低（P〈0.05）,B、C两组差异无统计学意义（P〉0.05）;③剖宫产率、缩宫素使用率、会阴侧切率、器械助产率A组明显低于B、C组（P〈0.05）,而B、C两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;④三组产妇腰背痛发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且无其他相关并发症。结论双管硬膜外阻滞用于分娩潜伏期镇痛的镇痛效果及对分娩结局的影响优于单管硬膜外阻滞及腰-硬联合阻滞。     

Sigma受体拮抗剂在治疗成瘾性药物滥用致神经毒性中的研究进展

成瘾性药物滥用是全球普遍存在的社会问题,已成为许多国家仅次于心脑血管疾病和恶性肿瘤的第3位致死病因,在我国形势也日趋严峻。脑内奖赏系统单胺学说是早期认识成瘾性药物滥用的里程碑理论,但这一学说无法解释成瘾性药物滥用者脑内由不同细胞间相互作用而引起的神经炎性级联反应最终导致的神经毒性。如何遏制成瘾性药物滥用过程中的神经炎性反应,降低神经毒性反应,是亟待解决的课题。目前,国外有关这方面的研究还处于起步阶段,仅限于大量临床病例报道;国内研究尚属空白,其确切的分子机制值得深入挖掘。本文主要针对Sigma受体拮抗剂在治疗成瘾性药物滥用导致的神经毒性中的研究进行综述,为成瘾性药物滥用致神经毒性作用提供新的药物靶标和新的治疗策略。     

米非司酮配伍米索前列醇终止早孕发生宫外孕破裂2例报告

米非司酮配伍米索前列醇终止早孕目前已在临床上广泛应用,但发生宫外孕破裂少见报道,现将笔者遇见的2例报告如下。 例1:患者37岁,末产12岁,以往月经周期正常,人工流产2次,自然流产不全刮宫术2次。本次停经32天,经尿胶体金早早孕试纸测定反应阳性,给予国产米非司酮25mg,每日早晚7时各服1次,连服3天,总剂量150mg,并于第四天早晨空腹口服米索前列醇600μg。在服药的第三天上午起阴道有少量血性分泌物,血量逐渐增多,第四天出血量似正常月经,服米索前列醇后自觉疲乏无力,腰酸,右下腹闷痛,下腹胀感,恶心、呕吐2次,吐出物呈咖啡色,吐后头晕眼花,眼前黑暗。诊时面色苍白,全身     

硬膜外阻滞区皮温变化机理研究

为了探讨硬膜外阻滞区皮温升高的机理，选择了40例子宫切除患者作为实验组，以1．6％利多卡因行L2～3硬膜外阻滞。共用利多卡因20ml；选择40例腹部手术患者作为对照组，快速气管内插管后，用复合液维持（复合液组成：5％葡萄糖注射液460ml，哌替啶100mg，2％利多卡因40ml），滴速80±10滴min－1，两组病人均于注药前，注药后5min、10min、15min、30min用电阻温度计测定足母趾腹面体表温度。结果显示：实验组的皮温逐渐升高，30min后皮温达最高35±1．1℃，持续45min左右，皮温开始下降；对照组的病人静脉直接滴注利多卡因后皮温并不升高，表明静脉直接滴注利多卡因后并没有干扰体温调节中枢才以推测，硬膜外阻滞后皮温升高是利多卡因阻滞了交感神经，使血管扩张的结果。