雄激素对糖皮质激素所致大鼠骨骼肌萎缩的治疗作用

目的 研究睾酮对地塞米松所致大鼠骨骼肌萎缩的治疗作用以及与胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的关系.方法 40只雌性SD大鼠随机均分为对照组、地塞米松组、睾酮组、睾酮 地塞米松组,每日检测大鼠体重,末次给药24h后处死动物,冻存血浆标本,分离腓肠肌、称重并冻存.采用定量PCR检测腓肠肌中IGF-1 mRNA的表达,ELISA法检测血浆中IGF-1蛋白水平.结果 睾酮可减轻地塞米松所致的大鼠体重与骨骼肌重量降低(P＜0.01),拮抗地塞米松引起的骨骼肌中IGF-1 mRNA水平下降(P＜0.01),但对血浆中IGF-1蛋白水平无明显影响.结论 睾酮可减轻地塞米松所致的大鼠骨骼肌萎缩,对骨骼肌中IGF-1表达的调控可能是雄激素治疗作用的机制之一.     

电刺激迷走神经对内毒素休克大鼠血压的影响

目的研究电刺激迷走神经对内毒素(LPS)休克大鼠血压的影响. 方法 4组雄性Wistar大鼠,切断大鼠双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,将左侧迷走神经干远端连接刺激电极,于静脉滴注LPS(10mg*kg-1)即刻持续电刺激(5V、2ms、1Hz),同时监测平均动脉压(MABP),并于静脉滴注LPS后1 h检测各组血TNF-α及皮质醇水平. 结果迷走神经电刺激能缓解LPS引起的低血压休克,同时使血TNF-α水平较LPS组显著降低(105.39±21.52) pg/ml,较(129.80±26.56) pg/ml,P<0.05;迷走神经切断能加快LPS休克的产生,使MABP下降50%的时间提前(9.65±0.53) min比(25.72±3.07) min,P<0.05,且使血TNF-α水平显著上升(159.07±21.94) pg/ml比(129.80±26.56) pg/ml,P<0.01,血皮质醇水平显著下降(34.89±3.14) ng/ml比(42.83±2.88) ng/ml,P<0.01. 结论电刺激迷走神经可以改善LPS休克大鼠的低血压,而切断迷走神经可使休克症状加重,这种现象与迷走神经影响体内炎症介质的合成与皮质激素的分泌有关.     

实验性兔多器官衰竭时血浆游离氨基酸浓度的变化

<正> 我们以创伤和感染后多系统器官衰竭(MSOF)的动物模型,研究某些氨基酸的变化特征,对MSOF的病因研究和防治提供有意义的依据。 1 材料和方法 1.1 以兔为多器官衰竭模型,(38只大耳白兔),以胃管饲入大肠杆菌(011B4约3×10~(12)个/kg)后,用Wigger’s法造成失血性休克(5.332kPa维持1小时),休克末     

重度急性放射病综合治疗的实验研究

重度骨髓型急性放射病简便有效而又切合战备要求之综合治疗方案的寻找,是重要课题之一。1973年以来,在已找到的几种急性放射病有效治疗药物的基础上,我们开展了重度放射病的综合治疗实验研究,很快发现抗放药与对症治疗措施有协同作     

静脉溃疡病人愈合后皮肤结构变化的超声随访观察

目的观察静脉溃疡愈合后皮肤的超声结构,以探讨创面的愈合质量。方法应用皮肤超声仪检测静脉溃疡病人愈合后形成的瘢痕表皮及真皮的厚度,并分析真皮中的低回声区像素(LEPs)。结果与正常皮肤比较,静脉溃疡愈合后的瘢痕的平均表皮厚度显著增加(P<0.01),平均真皮厚度则显著降低(P<0.01),而真皮中LEPs的数量及分布均无明显变化。皮肤的回声参数与创面愈合时间、创面大小、创面存在时间及病人年龄均无显著的相关性。结论静脉溃疡创面愈合后,真皮中液体的数量及分布无显著改变,表明愈合后水肿得到了控制。     

基因表达谱芯片分析肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达的变化

目的：分析正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达谱的差异。方法：用cDNA Microarray技术分析1176个巳知基因在正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达的变化，并找出差异表达基因。结果：cDNAMicroarray分析数据显示；肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达量变化5倍以上的基因有111个，包括上调基因64个，下调基因47个，其中一些基因尚未见与缺血-再灌注损伤相关研究报道。结论：肠缺血-再灌注能引起肝脏多种结构和功能基因表达变化，这种变化可影响全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生和发展过程。     

平衡型氨基酸透析液血液透析治疗临床应用观察

目的设计平衡型氨基酸透析液，应用于维持性血液透析患者常规血液透析治疗，观察临床应用效果。方法选用解放军总医院第一附属医院长期维持性血液透析患者29例，透析2～3次／w，实验采用自身交叉对照设计，使用碳酸氢盐透析液1月后，再应用平衡型氨基酸透析液1月，分别观察血液生化指标、血浆蛋白、肾功能以及炎症指标的变化。结果血浆氨基酸谱显示绝大部分游离氨基酸及总游离氨基酸含量均恢复到与健康人相仿的水平；平衡型氨基酸透析液治疗后尿素氮、肌酐、尿酸等。肾功能指标有不同程度的升高，但电解质及钙、磷没有明显的变化；血浆总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PreA）、转铁蛋白（Trf）等较前无明显变化，但β2微球蛋白（β2-MG）和超敏C反应蛋白（SCRP）则较应用前有明显的降低（P〈0．01和P〈0．05）。结论平衡型氨基酸透析液能减少维持性血液透析患者的氨基酸丢失，部分改善其体内的氨基酸代谢紊乱，同时有可能减轻体内的微炎症反应。     

碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注损伤后肠道细胞信号转导途径的影响

目的：观察给予外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)后大鼠肠道细胞信号转导途径细胞外信号调节激酶（p42/p44MAPK)活性的变化,并探讨外源性bFGF对大鼠肠缺血-再灌注（I-R）损伤保护作用的分子机制。方法：以大鼠肠系膜上动脉（SMA）夹闭造成肠道缺血-再灌注模型,并将动物随机分为假手术组,生理盐水对照组,bFGF抗体预处理组及bFGF治疗组,各组分别于缺血45分钟及再灌注后2、6、24和48小时活杀动物,取血及小肠组织标本,检测血浆中二胺氧化酶（DAO）含量及组织中磷酸化p42/p44MAPK的活性。结果：缺血-再灌注损伤可激活p42/p44MAPK信号转导途径,磷酸化p42/p44MAPK在小肠的绒毛及隐窝部的上皮细胞及绒毛的基质细胞中均有表达,与生理盐水对照组及bFGF抗体预处理组相比,bFGF治疗组磷酸化p42/p44MAPK的表达被快速激活,于再灌注后2小时即达高峰,而其它2组在6小时达峰值,血浆DAO变化及HE染色显示,再灌注后6小时肠屏障功能损伤最严重,而bFGF治疗组损伤在伤后48小时较其它2组有所减轻。结论：I-R损伤可激活p42/p44MAPK信号转导途径,而外源性bFGF可使p42/p44MAPK表达的峰值提前,提示bFGF对肠道缺血-再灌注损伤后屏障功能的保护作用可能与信号转导途径p42/p44MAPK的早期激活有关。     

表皮生长因子对大鼠肠缺血-再灌注所致肠黏膜通透性改变的影响

目的观察大鼠肠缺血再灌注后外源性表皮生长因子(EGF)对肠黏膜通透性和肠、肝、肾功能改变的影响 .方法80只3级雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(C)组、肠缺血(I)组、肠缺血再灌注(IR)组和EGF治疗组.IR组和EGF治疗组均用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部45分钟,之后放松血管夹形成再灌注.在再灌注即刻经颈静脉分别注入EGF 100 μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24小时将动物活杀.C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭,I组在缺血45分钟后即刻活杀.取血检测肝、肾功能, 血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D乳酸浓度;取小肠、肝和肾组织进行形态学观察 .结果①与C组相比,各组动物血浆丙氨酸转氨酶(ALT) 和尿素氮(BUN)均明显升高,但EGF治疗组升高的幅度显著低于IR组(P <0.05).②EGF治疗组的血浆D乳酸浓度和DAO活性在伤后升高的幅度均明显低于IR组(P<0.01).③EGF治疗组肝、肾和小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及局灶性坏死的程度较IR组显著减轻 .结论伤后给予外源性EGF显著减轻了缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的损伤,其主要作用环节是促进了EGF与受体的结合及随之发生的信号传导.     

卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响及对烧创伤后防治的意义

目的:研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(IschemiaandReperfusion,I/R)损伤家兔血浆促炎细胞因子含量的影响。方法:清洁级雄性大耳白兔,耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉,用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流(SMA)50%,4h后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱组、肠部分I/R组、假手术对照组。卡巴胆碱组在部分阻断SMA2h后肠内注射卡巴胆碱(30mg/kg)。各组分别于阻断前及阻断后2,4,6,8h,1,3d测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量;且于阻断后2,6h,1,3d处死动物取回肠组织观察肠道组织病理学改变。结果:兔缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-α及IL-6含量明显升高;肠内注射卡巴胆碱后,血浆TNF-α含量在术后1d显著降低,IL-6含量在阻断4,6及8h显著降低,与肠部分I/R组相比差别显著;卡巴胆碱组在术后1d肠组织病理学损害较肠部分I/R组明显减轻。结论:卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放,具有抗炎作用,有助于减轻肠道部分缺血-再灌注损伤后引起的全身炎症反应。