Schizophrenia susceptibility genes on chromosome 13q32

Schizophrenia is a complex mental disorder affecting approximately 1% of the general population worldwide.1 It has a high incidence in the general population, a poor prognosis and a poor outcome, in that it has become a major social problem. Family, twin, and adoption studies have clearly shown that a genetic component is quite likely to play an important role in determining susceptibility to schizophrenia. The genome-wide scan indicates that several chromosomal regions are linked to schizophrenia, some of which have been replicated independently including 6p21-24, 8p21-22, 13q14-33 and 22q11-12.2,3 This study was designed to detect two single nucleotide polymorphisms (SNPs) located in the 13q14-33 region, rs188608 at the STK24 locus and rs2892679 at the GPC6 locus, among Chinese population.     

照射与免疫的时间间隔对抗体形成的影响及其辐射剂量效应

本实验观察了0. 25、0. 5、1. 0、2. 0、3. 0和4. 0Gy全身照射后3至6 h羊红细胞(SRBC)免疫对小鼠脾脏抗体形成细胞(PFC)的影响。结果发现,各剂量照射后,免疫与照射的时间间隔较长者,辐射对PFC反应的抑制显著加深。照射后3及6h免疫,脾脏PFC反应均随照射剂量的增加而降低。照射后3h免疫时,PFC反应的D_(37)值为4. 13Gy;照射后6h免疫时,PFC反应的D_(37)值为1. 74Gy。     

锌对小鼠组织金属硫蛋白表达的影响

目的：探讨锌（Zn）对小鼠各脏器金属硫蛋白（MT）含量的影响。方法：采用[¹⁰⁹Cd]-hem饱和法测定组织MT蛋白含量。结果：10mg Zn/kg腹腔注射后8-48 h小鼠肝脏及脾脏MT含量明显高于对照组（P<0.05, P<0.01）注射后24 h，MT含量达峰值；2.5-10 mg Zn/kg注射后16 h肝脏MT含量或5-10 mg Zn/kg注射后16 h脾脏MT含量均显著高于对照组（P<0.01）。但注Zn后脑及胸腺MT含量无明显差异。结论：Zn能迅速诱导小鼠肝脏及脾脏MT蛋白合成，并呈明显的剂量依赖性增加；Zn诱导小鼠组织MT合成具有明显的组织器官特异性。     

锌对小鼠组织MT-1基因转录及MT蛋白表达的影响

目的 :研究锌对小鼠各脏器金属硫蛋白 (MT)基因表达的影响。方法 :将小鼠随机分为注锌组和对照组 ,注锌后不同时间或不同剂量锌注射后 16 h断头处死动物 ,取一定量肝、脑、胸腺及脾脏组织制成匀浆 ,采用 Northern blot及 10 9Cd- hem饱和法测定组织 MT基因转录及蛋白表达的变化。结果 :时程研究表明 ,锌 10 mg/ kg腹腔注射后 2 h,小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平明显升高 ,4 h达峰值 ,分别为对照组的 5 .30和 2 .92倍 ,2 4 h恢复至正常水平 ;其 MT蛋白表达迟于 MT- 1m RNA水平升高 ,注锌后 8～ 2 4 h肝脏及脾脏 MT蛋白含量均比对照组明显升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ,2 4 h达峰值 ,72 h恢复至正常水平。注射不同剂量锌后小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平 (4h)和 MT蛋白含量 (16 h)均呈剂量依赖性增加。小鼠腹腔注射锌 2 .5～ 10 mg/ kg 16 h,小鼠肝脏或脾脏 MT含量或锌5～ 10 mg/ kg注射后脾脏 MT含量均显著高于对照组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 0 1)。但注射锌后脑及胸腺MT- 1m RNA水平及 MT蛋白含量均无明显变化经。结论 :锌诱导小鼠组织 MT合成具有明显的组织器官特异性。     

三维适形放疗急性放射性食管炎影响因素的临床研究

目的探讨胸部恶性肿瘤三维适形放疗所引起的急性放射性食管炎的发生率和影响因素。方法60例非小细胞肺癌和食管癌患者进入本研究,单纯三维适形放疗39例,放疗、化疗同期治疗21例,化疗采用CMV或FP方案。患者临床特征和治疗参数指标包括:性别、年龄、是否同期化疗、射野内食管长度、整个食管的平均剂量、食管的最大剂量点剂量。针对RTOG分级≥2级的急性放射性食管炎患者分析上述指标。结果26例(43.3%)患者出现了≥2级的急性放射性食管炎,其中2级18例(69.2%);3级7例(26.9%);4级1例(3.9%)。发现同期放疗、化疗和整个食管的平均剂量对急性放射性食管炎的发生是有统计学意义的影响因素(P<0.05)。结论在三维适形放疗中,同期放疗、化疗和整个食管的平均剂量是急性放射性食管炎发生的影响因素。     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的最佳时间

本实验观察了低剂量Ｘ射线全身单次照射诱导昆明小鼠免疫适应性反应的最佳时间．证实当预照射剂量（Ｄ＿１剂量）为７５ｍＧｙ．剂量率１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ，损伤剂量（Ｄ＿２剂量）为１．５Ｇｙ，剂量率０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔６ｈ可诱导脾细胞对脂多糖反应的适应性反应，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔１２ｈ可诱导胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ＣｏｎＡ及脂多糖反应的适应性反应．以上结果表明，当Ｄ＿２为１．５Ｇｙ时。７５ｍＧｙ诱导上述免疫适应性反应的最佳时间间隔为６ｈ及１２ｈ．     

RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响

目的 研究RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响。方法构建RNA 干扰质粒pSilencer3.1-H1 neo-p21,并采用脂质体转染将质粒转入EL-4细胞。 采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术 (FCM) 检测蛋白表达的变化。采用碘化丙啶(PI)荧光标记及FCM检测多倍体细胞数的变化。结果量效实验证实, 1.0~4.0 Gy X射线照射后24 h,EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。 时效实验证实, 4.0 Gy X射线照射后8~72 h, EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高。 实验证实, 0.5~6.0 Gy X射线照射后,EL-4细胞的八倍体细胞数未见明显变化,X射线照射不诱导EL-4细胞周期解耦联。RNA干扰实验证实, p21基因沉默后, P21蛋白表达于 4.0 Gy照射后24 及48 h, 干扰质粒组与空质粒对照组相比较显著降低;与此同时,干扰质粒组的八倍体细胞数与空质粒组相比较显著增高。结论RNA干扰p21基因使P21蛋白表达抑制后,X射线照射可诱导EL-4细胞周期解耦联。提示,P21蛋白可能在电离辐射诱导细胞周期解耦联中起重要作用。     

ANAE染色检测正常与照射后小鼠外周血和脾脏淋巴细胞亚群的变化

本实验建立了小鼠脾细胞酸性α醋酸茶酯酶(ANAE)细胞化学染色方法。并采用ANAE染色方法检测了经羊红细胞(SRBC)免疫后的C57BL/6小鼠外周血及脾脏淋巴细胞染色结果,并对ANAE~+细胞进行了颗粒分型。结果表明,外周血中ANAE~+细胞数为69.0±5.4％,其中斑点型占54.5±5.0％,分散型占14.5±4.6％。小鼠脾脏ANAE~+细胞为43.1±12.1％,其中斑点型占35.7±10.6％,分散型占7.4±2.9％。同时观察了小剂量γ射线照射对小鼠外周血及脾脏淋巴细胞ANAE染色的影响,结果在24.4mGy至122.0mGy剂量范围内未见淋巴细胞亚群有明显变化。     

正常人骨髓细胞培养在小鼠体内扩散合中的增殖情况

业经证明,正常人的骨髓细胞置入受照射小鼠腹腔的纤维蛋白凝块扩散合中能形成造血细胞集落。在纤维蛋白凝块培养中,最常见的细胞集落种类有中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨核细胞和类巨噬细胞。在扩散合中的集落形成单位(CFUD)是指在照射小鼠体内纤维蛋白凝块培养中形成的集落     

辐射诱发胸腺淋巴瘤与Ikaros及p16基因多态性

目的 探讨Ikaros及p16基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的相关性.方法 采用Promega公司基因组DNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA.采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-PEEP)方法检测Ikaros基因rs28185870位点(C/T)、rs28185923位点(C/T)及p16基因rs3695947位点(A/G)单核苷酸多态性(SNPs).结果 C57BL/6J及BALB/c小鼠rs28185870位点基因型分别为T/T、C/C;rs28185923位点基因型分别为C/C、T/T;rs3695947位点基因型分别为A/A、G/G.结论 辐射敏感性不同的C57BL/6J、BALB/c小鼠的rs28185870、rs28185923及rs3695947位点基因型不同,推测Ikaros及p16基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤相关.