地尔硫(艹卓)对缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察地尔硫(艹卓)对人大血管内皮细胞缺氧损伤时线粒体膜电位的影响.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、单纯缺氧组和加入地尔硫卓后再缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描,并测定标记的血管内皮细胞每秒钟线粒体膜电位值,观察缺氧前后人大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P＜0.01);加入地尔硫(艹卓)后再进行缺氧组与单纯缺氧组相比,内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P＜0.01),与对照组相比内皮细胞线粒体膜电位水平变化不明显(P＞0.05).结论 缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;地尔硫(艹卓)可抑制缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位、保护血管内皮细胞的作用.     

皮质—纹状体—脊髓变性1例并文献复习

患者，女，61岁。因进行性意识障碍伴四肢不规则抽动2年、发热1周于2007年7月10日入院。2005年7月始，患者出现记忆力下降及行为异常，语无伦次，烦躁易怒，并间断性右手无力，曾在上海华山医院检查脑电图正常，脑MRI示脑萎缩、腔隙性脑梗死，给予活血及营养神经治疗2周后未见明显改善。2006年初以来，患者逐渐出现四肢不自主抽动，行走不稳，视物模糊，记忆力锐减。     

飞行员肝癌2例

1 病例报告1.1 例1 男43岁,海南省安定县人,飞行员,主要症状为右上腹胀满、隐痛2月余,同时伴乏力、纳差.无肝炎、结核病史.查体:肝病面容,皮肤、巩膜轻度黄染,浅表淋巴结无肿大,心脏听诊无异常,腹软,右上腹部轻压痛,肝上界位于右锁骨中线第四肋间,肝肋下触及2cm,剑下约10cm,质中,腹部未触及     

核潜艇长航对艇员外周血淋巴细胞的影响

目的 了解核潜艇长航前后艇员淋巴细胞数量及淋巴细胞免疫活性的变化,探讨核潜艇长航对艇员免疫水平的影响。方法 获取核潜艇艇员出航前后外周血标本,经血液分析仪检测并比较淋巴细胞数;培养出航前后外周血淋巴细胞,比较长航前后T淋巴细胞集落数;分离T淋巴细胞,经细胞凋亡分析仪检测比较长航前后T淋巴细胞凋亡率的变化。结果 长航后外周血淋巴细胞数升高;外周血T淋巴细胞集落形成率较长航前显著升高;外周血T淋巴细胞凋亡率增高;结论 核潜艇长航后艇员外周血淋巴细胞数量增多,但T淋巴细胞寿命缩短,凋亡率升高;机体内细胞因子的含量也受影响,舱室内微辐射的累积效应可影响艇员免疫功能,需要加强防护,增进官兵健康。     

不同模拟飞行训练科目飞行员心率和心率变异性的变化

目的 比较特情处置模拟飞行训练与起落航线飞行过程中心率及心率变异性的变化,探讨模拟飞行训练过程中飞行员心理应激水平的变化特点.方法 随机选取参加飞行模拟训练训练的飞行员20名,连续动态记录心电信号,对其在安静时及起落航线飞行、特情处置飞行2种科目模拟飞行前、中、后的心率及短时程心率变异性时域及频域参数进行分析.结果 1)飞行前6 min,HR、RMSSD、LFnu及LF/HF升高,SDNN、HRVI降低(P＜0.05);飞行前特情飞行与起落飞行相比,RMSSD较低,LF/HF较高(P＜0.01).2)飞行过程中HR和HRV各指标均出现升高(P＜0.05),各指标在2种科目之间无显著差异(P＞0.05);3)飞行后,各项指标均有所恢复,但未至安静时水平(P＜0.05).特情处置飞行恢复较起落飞行更慢(P＜0.01).结论 飞行前发生应激反应并伴有较轻的心理疲劳,特情处置飞行前应激反应明显高于起落航线飞行;飞行中出现较高的心理反应及心理疲劳,但2科目间无明显差异;飞行后应激水平有所恢复,但特情处置飞行的恢复速度较起落飞行慢.     

飞行员前庭下神经炎一例（摘要）

飞行员的空间定向障碍是引起许多致命性飞行事故的首要原因。空间定向是本体、前庭和视觉输入整合的结果。前庭神经炎（VN）可能导致飞行员突然的空中失能。VN一般通过单侧冷热反应丧失所显示的前庭功能丧失表现得到诊断。但是冷热试验只测试前庭上神经的功能,单纯前庭下神经受损的患者可能会漏诊。我们报告了一个海军飞行员病例,其症状显示是前庭神经炎,但冷热试验正常,而单侧前庭诱发肌源性电位（VEMP）缺失,我们认为该飞行员患有单纯的前庭下神经炎。     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

缺氧条件下血管紧张素-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的:观察缺氧条件下血管紧张素-2对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素-2组和血管紧张素-2+茶多酚组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:血管紧张素-2组的内皮素浓度显著高于单纯缺氧组,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低。结论:缺氧条件下,血管紧张素-2可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低血管紧张素-2引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。     

缺氧对血管内皮细胞内钙离子浓度的影响及金钠多的保护作用

将血管内皮细胞(VEC)分为对照组、单纯缺氧组和金钠多 缺氧组,应用激光共聚焦显微镜定量测量各组VEC内游离钙离子(Ca2 )浓度.发现单纯缺氧组同对照组比较细胞内Ca2 浓度明显增加(P<0.01);金钠多 缺氧组同单纯缺氧组比较Ca2 浓度显著降低(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.05).认为缺氧可以导致人大动脉VEC内Ca2 浓度升高,金钠多对缺氧所致的细胞内Ca2 浓度的升高具有保护作用.