极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用

[目的]研究极快速减压对大鼠肺组织的损伤作用。[方法]极快速减压处理后30min，对大鼠肺组织病理改变、肺湿干重比和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）、肿瘤坏死因子α（TNFα）含量进行检测，并与常压空气组、缺氧组对比。[结果]极快速减压处理后30min，大鼠肺组织具有损伤病理特征，肺湿干重比从（5．20±0．19）（常压空气组）、（5．19±0．22）（缺氧组）增至（5，60±0．31），P〈0．05；BALF中TP从（9．64±4．99）μg／mL（常压空气组）、（13．07±8．03）μg／mL（缺氧组）升高到（33．96±17．24）μg／mL，P〈0．01或P〈0．05；TNFα含量也从（29．17±0．57）pg／mL（常压空气组）、（29．35±0．62）pg／mL（缺氧组）升高到（30．22±0．31）pg／mL，P〈0．01或P〈0．05。[结论]极快速减压能够导致大鼠发生急性肺损伤。     

浅谈优秀医学科研团队应具备的条件及其建设措施

目前医学研究单位已经成为科学研究的主阵地之一.增强医学研究单位的整体科研实力,提高科技成果的产出率,建设优秀的医学科研团队是关键.所谓医学科研团队,是指以共同的医学研究目标为基础,通过某种方式结合在一起的从事科学研究的群体.医学科研团队的优点就是整合了单位部门各类科技力量和科技资源,发挥团队协作精神,实现科研成果的最大产出.医学研究单位是一个由若干个科研团队组成的大科研团队.因此.要实现医学研究工作目标,就应根据科研团队的特点,加强其建设和管理,建设成为结构优化、团结协作、勇于攀登科学高峰的生机勃勃的科研团队.以不断提高自身的医学科研水平.     

极快速减压后大鼠肺组织磷酯酶A2 mRNA表达的改变

目的 研究极快速减压对大鼠肺组织ⅡA类磷酯酶A2(sPLA2>)mRNA表达的影响.方法 极快速减压处理后0～210 min,间隔30 min,分8个时间点对大鼠肺组织ⅡA类sPLA2> mRNA表达水平进行连续检测,同时进行每个时间点的肺组织病理学特征和肺湿干重比检测.结果 极快速减压处理后30 min,大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA有一个表达高峰;大鼠肺组织病理损伤特征经历了一个由重至轻,再逐渐加重的反复变化过程;肺湿干重比有一个从重到轻的变化过程.结论 大鼠经极快速减压处理出舱后210min内,肺损伤程度经历了一个由重到轻,然后再加重的过程;极快速减压能够导致大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA表达水平由低到高,然后冉降低,其具体机制有待进一步研究.     

血清生长分化因子-15、白细胞介素6、降钙素原联合检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重期诊断价值

目的 探讨血清生长分化因子-15(GDF-15)、白细胞介素6(IL-6)及降钙素原(PCT)联合检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)诊断价值研究.方法 选取自2018年1月至2021年1月收治的70例AECOPD患者(急性期组)、63例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者(稳定期组)及50例健康体检者(健康组)为研究对象,比较3组受试者入组时及急性期组治疗前、后血清GDF-15、IL-6、PCT水平及BODE指数,分析血清GDF-15、IL-6、PCT水平与BODE指数间的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析GDF-15、IL-6、PCT在诊断AECOPD中的价值.结果 健康组、稳定期组及急性期组受试者血清GDF-15、IL-6及PCT水平依次升高,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);急性期组患者BODE指数明显高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,急性期组患者血清GDF-15、IL-6、PCT水平及BODE指数较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示,血清GDF-15(r=0.531、P=0)、IL-6(r=0.658、P=0)、PCT(r=0.441、P=0)与BODE指数均呈明显正相关(P<0.05).血清GDF-15、IL-6、PCT单独应用于AECOPD的诊断效能相似,三者联合应用的诊断效能高于单独应用(ROC曲线下面积=0.989,95％可信区间0.952～0.989).结论 血清GDF-15、IL-6及PCT三者联合检测可有效提高AECOPD的诊断效能.     

高压氧联合甲基强的松龙促进兔极快速减压后肺损伤恢复

目的 探讨高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压致兔肺损伤的治疗作用.方法 26只成年雄性新西兰兔,按数字表法随机分为对照组6只、模型组10只,治疗组10只.模型组和治疗组采用真空泵抽气方法建立极快速减压致肺损伤兔模型.出舱后即刻,各组处死3只测定肺湿干质量比.模型组和对照组其余动物常规喂养3d,不治疗;治疗组静脉注射甲基强的松龙(1 mg/kg)后行高压氧治疗(表压0.10 MPa,稳压吸氧2h),每天1次,连续治疗3d.3d后处死所有动物,观察各组兔肺湿干质量比、病理形态学、肺组织TNF-α、IL-1β含量及NF-κB p65 mRNA表达的变化.结果 在极快速减压后即刻和3d后,模型组肺湿干质量比(分别为5.29 ±0.26,3.20±0.21)较对照组(分别为2.32±0.54,2.15±0.40)增高(P＜0.01),肺组织渗出和炎性浸润明显.经高压氧和甲基强的松龙联合治疗3d后,治疗组肺湿干质量比(2.34±0.49)明显降低,与对照组(2.15±0.40)比较差异无统计学意义(P＞0.05),与模型组(3.20 ±0.21)比较差异有统计学意义(P＜0.05).3d后,模型组肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.87) ng/L)]较对照组[分别为(6.42±0.95)、(15.63±1.85)ng/L)]明显增高(P＜0.05或P＜0.01);NF-κB p65 mRNA相对表达量(1.32±0.48)也较对照组(0.35±0.07)增高(P＜0.05).经过3d高压氧和甲基强的松龙联合治疗后,治疗组急性病理损伤评分(4.43±0.93)与模型组(8.56±1.73)比较明显改善(P＜0.01),与对照组(0.97±0.17)比较仍然较高(P＜0.01);肺组织匀浆液TNF-α、IL-1β含量[分别为(7.17±0.65)、(16.63 ±0.57) ng/L]较模型组[分别为(9.53±1.28)、(20.34±1.84) ng/L)]明显降低(P＜0.05);NF-κB p65 mRNA相对表达量(0.43±0.15)也较模型组(1.32±0.48)显著降低(P＜0.05).结论 高压氧联合甲基强的松龙对极快速减压肺损伤有积极的治疗作用,其中NF-κB炎性途径受抑可能是作用机制之一.     

如何维护药学师资队伍稳定的几点思考

随着现代医药领域人才竞争的加剧,对高等药学师资队伍建设与发展提出了新的要求.建立和维护一支高层次药学专业教育队伍,是完成教学和科研工作的基本保证,也是促进药学高等院校发展的支撑点.虽然,从整体上看,药学师资队伍还算稳定,但是,随着社会的进步和发展,特别是市场经济大环境的变化,势必会影响到药学师资队伍上来.根据国家卫生部的统计数据,近年来,全国药师数出现了明显的下降[1],男性药师的比重也出现了下降,药师职业地位的变化也会影响到药学师资队伍的变化.为此,笔者从人力资源管理的角度对影响药学师资队伍稳定的原因进行观察分析,并对如何维护师资队伍的稳定提出了几点看法,以供同行探讨.     

逐次加深模拟氦氧饱和潜水对潜水员细胞免疫状态的影响

目的 探讨深度到由浅到深逐次进行模拟氦氧饱和潜水对潜水员细胞免疫状态的影响.方法 9名健康男性潜水员逐次由浅至深进行65、250、480 m氦氧饱和暴露,每次暴露前后采集抗凝血,经流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化.结果 在250 m饱和暴露后外周血CD4淋巴细胞亚群和CD4/CD8(41.26±8.46和1.36±0.50)较暴露前(35.63±7.93和1.04±0.36)显著升高;65 m及480 m饱和暴露前后,外周血淋巴细胞亚群未发生明显改变.未经65m饱和暴露实验的潜水员,在480m饱和暴露阶段,较其他潜水员的免疫状态更容易受到影响.结论 逐次加大深度氦氧饱和暴露可以防止饱和潜水环境中潜水员细胞免疫功能的抑制.     

极快速减压处理大鼠肺组织及其磷脂酶A2 mRNA表达水平的变化

目的 研究极快速减压处理大鼠肺组织ⅡA类磷脂酶A2(sPLA2)mRNA表达水平的变化.方法 极快速减压处理后30 min,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA表达水平,同时进行肺组织病理学特征和支气管肺泡灌洗液(BALF)中sPLA2酶活力的检测.结果 极快速减压处理后30 min,大鼠肺组织具有肺间质充血、水肿等肺损伤的特征性病理变化;大鼠肺组织sPLA2-ⅡA/GAPDH mRNA表达水平比值(0.927±0.369)与空气对照组(1.607±1.271)对比明显下降.结论 极快速减压可能会降低大鼠肺组织ⅡA类sPLA2 mRNA表达水平.     

小鼠400 m氦氧饱和暴露方法的建立

饱和潜水是进行大深度潜水作业采取的最有效的潜水作业模式,但大深度高压暴露会给人体造成一系列的生理、病理的改变[1].