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学科分类
医药卫生 | 371篇 |
出版年
2013年 | 1篇 |
2012年 | 1篇 |
2008年 | 1篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 2篇 |
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2000年 | 29篇 |
1999年 | 26篇 |
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1996年 | 37篇 |
1995年 | 42篇 |
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1993年 | 19篇 |
1992年 | 16篇 |
1991年 | 8篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 15篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1984年 | 1篇 |
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1.
内皮素(Endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的、作用最强的缩血管多肽。为探讨ET与其它血管活性物质的关系,本文在离体灌流的大鼠主动脉上,观察哇巴因、去甲肾上腺素(NE)、异丙肾上腺素(ISO)、血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)对ET释放的影响。 相似文献
2.
临床上各类心律失常的发生率较高,但大多为阵发,就诊时不一定发作,为观察患者发作时的情况及找出产生心律失常的原因,我们对206例心律失常病人进行了食管心房调搏检查,现将结果报告如下:一、对象和方法1.对象:均为住院及门诊病人,心电图检查为窦性心动过缓,阵发性心房纤颤(PAF),阵发性室上性心动过速(PSVT),预激综合征(W-P-W),隐性W-P-W或不明原因晕厥.男153人,女53人.年龄17~70岁 相似文献
3.
在原发性高血压(EH)患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素II(AII)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量.以上结果表明,牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为以牛磺酸作为降血压辅助药物提供了依据. 相似文献
4.
用44例原发性高血压(EH)患者及15例健康人对照组(N)的平衡法心血池显像(MGBP)心功能参数,对比分析了EH组多普勒超声心动图(UCG)及心机械图(MCG)的心脏检测指标.结果示,MGBP检测中 EH 组的左室高峰充盈率(PFR)、右室射血分数(RVEF)、局部射血分数_4(EF_4)及局部轴缩短率_4(RS_4)明显低于对照组(P<0.05~0.01).反映左室舒张功能的PFR与E/A峰比值(UCG)之间呈正相关(r=0.44,P<0.05),PFR与a/Eo(MCG)之间呈负相关(r=-0.87 P<0.01),PFR与左房内径(UCG)之间呈负相关(r=-0.48 P<0.05),反映左室间隔部位改变的EF_4,RS_4与室间隔厚度(UCG)均呈负相关(r=-0.3 P<0.05,;γ=-0.47 P<0.05). 相似文献
5.
用特异性放免法测定33例高血压患者血浆甘丙素(GAL)水平,结果显示高血压患者的血浆GAL水平(19.57±1.74pg/ml),明显高于对照组(9.36±0.94pg/ml,P<0.001),GAL与MAP呈正相关(P<0.05),GAL与内皮素(ET)呈正相关(P<0.01).自发性高血压大鼠(SHR)血浆GAL水平亦明显高于正常大鼠(P<0.01),GAL与MAP亦呈正相关(P<0.05),提示GAL是高血压的重要发病因素之一,体内多种多肽活性物质的增加,可能促进了高血压的发生与发展. 相似文献
6.
7.
目的:探讨原发性高血压(EH)患者血浆中肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)与左室肥厚的相互关系。方法:观察62例EH患者血浆PAMP的变化以及与左室重量指数之间的关系。结果:经超声心动图检查显示,62例EH患者中伴左室肥厚者42例,无左室肥厚患者20例。EH伴左室肥厚患者血浆PAMP浓度较无左室肥厚患者明显增高(65·8±12·0)∶(60·8±9·0)ng/L,P<0·05。结论:EH患者血浆PAMP的升高可能为机体的代偿反应,有助于改善患者的预后。 相似文献
8.
本文在原发性高血压(EH)患者,大鼠腹主动脉狭窄的高盐摄入引起高血压模型上,观察到口服牛磺酸治疗4周后均明显降低平均动脉压和收缩压,42.2%的患者血压恢复正常,并能抑制EH患者和高血压大鼠血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平的升高,增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和主动脉组织中的牛磺酸含量,以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加,为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据. 相似文献
9.
10.
在大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌坏死模型上发现心肌环─磷酸鸟苷(_cGMP)含量明显减少,冠脉流量降低,冠血管对乙酰胆碱(Ach)扩血管反应(内皮依赖性)减弱,而对硝普钠(NPS)的扩血管反应(非内皮依赖性)无明显改变。用内皮衍生松驰因子(EDRF)前体L-精氨酸二肽(L-Arg-Arg-OH)治疗可明显减轻ISO心肌损伤,增加心肌_cGMP含量,增加冠脉灌流量,改善冠血管对Ach的舒张反应。实验结果表明,ISO心肌坏死时冠脉内皮EDRP生成减少,应用L-精氨酸二肽具有防治意义。 相似文献