谷氨酸对腺苷A2A受体调节一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶（NOS）活力的调节。方法用1000ng／ml脂多糖（LPS）刺激小胶质细胞，分别加入100nmol／L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸（0，1，0，25，0，5mmol／L）干预，观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高，激活A2A受体可以产生抑制作用；0，25及0．5mmoL／L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时，NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。     

浅谈创伤弹道学的理论及应用

创伤弹道学是研究投射物(弹丸、破片)击中机体的致伤效应和致伤原理的科学,熟悉创伤弹道学的基础知识,有助于外科医生在处理火器伤时,正确判定投射物的种类,损伤类型和范围,确定切实可行的治疗方案。本文介绍创伤弹道学的基础知识,并结合肌组织投射物伤的典型伤例进行讨论。     

地塞米松对哮喘豚鼠肺组织Giα、Gqα的抑制作用

目的　研究糖皮质激素对豚鼠哮喘模型肺组织G蛋白α亚族表达的影响。方法　 18只豚鼠随机分为正常对照组(NS) ,哮喘组 (AS)和地塞米松治疗组 (DEX)。AS组用卵蛋白皮下及腹腔注射致敏 ,卵蛋白重复雾化吸入激发复制豚鼠哮喘模型。DEX组在每次激发前腹腔内注射地塞米松 2mg/kg进行干预。用Westernblot分析法测定豚鼠肺组织G蛋白α亚族的表达水平。结果　三组豚鼠肺组织Giα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 3± 18) % ,DEX组 (113± 18) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。三组豚鼠肺组织Gqα水平分别为NS组 10 0 % ,AS组 (15 1± 19) % ,DEX组 (98± 4 ) % ,AS组与NS组比较、DEX组与AS组比较差别显著 (P <0 .0 5 )。在同样的条件下Gsα水平无显著变化 (P >0 .0 5 )。地塞米松能够显著抑制哮喘豚鼠肺组织中Giα、Gqα的高表达。结论　肺组织Giα ,Gqα的高表达变化参与了豚鼠哮喘模型的病理性信号传导 ,抑制哮喘肺组织Giα、Gqα的高表达可能是糖皮质激素治疗哮喘的机制之一。     

细菌性中性蛋白酶治疗高速投射物伤的实验研究

用细菌性中性蛋白酶对犬高速钢珠伤进行实验治疗研究。钢珠撞击速度为1000m/s,射距6m,对犬后肢致伤。实验用犬35条分成3组:(1)蛋白酶清创组;(2)局部抗生素换药组;(3)对照组;结果表明,蛋白酶清创组伤口清洁,局部炎症反应轻,细菌种类及数量减少,坏死组织清除量不多,伤口愈合时间明显缩短(组1为10.53天,组2为15.17天,组3为21.50天)。可以认为,细菌性中性蛋白酶对高速投射物伤有较好的疗效。     

成纤维样滑膜细胞的生理功能及其在炎性关节病诊疗中的应用进展

运动障碍的主要原因是各类炎性关节病(IJD),关节滑膜的功能改变影响着患者的运动功能.滑膜组织中的滑膜成纤维样细胞(FLS),在生理状态下参与了骨关节的润滑和免疫调节及维持关节腔稳态;在病理状态下,参与了IJD的发生、发展,诱发关节炎症,破坏滑膜、关节软骨、关节.FLS在IJD病理过程中扮演着重要角色,为了深入研究FLS在IJD中的作用,搞清楚IJD的发病机制和寻求治疗靶点,FLS体外研究IJD是国内外热点.为此,本文将对FLS在生理和病理状态的功能及FLS在IJD诊疗中的应用进展进行综述,以期为IJD的病理机制研究和治疗靶点的探讨提供帮助.     

糖皮质激素受体与严重创伤后早期肝脏损害

目的：探讨糖皮质激素受体（GR）在严重创伤后肝脏继发性损害中的作用。方法：采用成年雄性Wistar大鼠，建立严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型，并对GR进行阻断后再致伤。动态观察创伤后肝组织GR，肝脏病理，血浆肝功能生化指标，致伤24h后大鼠死亡率等变化，结果：创伤后肝组织GR的最大结合容量即开始下降，12h降至最低，24h有所回升，但肝脏病理，血浆丙氨酸转氨酶（ALT），乳酸脱氢酶（LDH）及白蛋白无显著改变，当使用GR阻断剂后，肝瘀血明显，光镜下见肝窦内有较多炎性细胞浸润，且病理改变与GR阻断程度有关，血浆ALT，LDH在伤后早期即有明显升高，白蛋白明显下降；GR阻断24h后死亡率明显升高，结论：GR不足对严重创伤后继发的肝功能不全的发生具有重要意义。     

核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用

目的 从组织受体水平探讨核因子-κB(NF-κB)R其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制.方法 采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-KB进行抑制后再致伤.NF-KB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)腹腔注射.动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-KB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.肝组织NF-KB采用凝胶迁移试验(EMSA)法测定结合活性.TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析(ELISA)检测.结果 NF-KB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值.抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4～8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义.结论 NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用.     

鼻息肉中核因子κB的活化对IL-1a转录的影响及意义

目的探讨鼻息肉组织中核因子κB（NuclerfactorκB,NF-κB）的活化对IL-1a转录的影响及意义。方法取32例确诊为鼻息肉患者的息肉组织,以其中的14例患者的鼻中隔黏膜作对照,用凝胶迁移实验（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB的DNA结合活性,用RT-PCR检测IL-1a mRNA的表达,对NF-κB的DNA结合活性与IL-1a的转录水平行Pearson相关性分析。结果鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性升高,明显高于对照组（p〈0．01）;鼻息肉组织中IL-1a mRNA的表迭明显高于对照组（P〈0．01）;Pearson相关性分析提示,鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性与IL—1a的转录呈显著正相关（r＝0．777,P〈0．01）。结论IL_la是鼻息肉中NF-κB激活后所分泌的重要的细胞因子,NF-κB和IL-1a引起的局部微环境的改变可能是鼻息肉发生的重要内在因素。     

严重创伤时GR和HSP70的变化及其与继发性肝损伤的关系

我们用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折模型,观察了伤后糖皮质激素受体     

纳络酮对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用

目的 :探讨纳络酮 （naloxone,NAL）对失血致低血容量性休克大鼠的治疗作用。方法 :颈总动脉放血 ,使平均动脉压 （MAP）降至 6 .0 k Pa,稳定 1h,完成失血致血容量性休克大鼠模型 ,2 1只大鼠随机均分为 :休克组、纳络酮治疗组、正常对照组。观察 NAL 治疗前后及各时相点大鼠呼吸频率 （RR）、MAP、血液指标等各参数的变化。结果 :纳络酮组给药后 ,MAP即刻升高 ,5 min后 MAP升至 （13.6± 2 .0 ） k Pa,较休克组增高明显 （P<0 .0 1） ,休克组、纳络酮治疗组失血后 RR明显减慢 ,纳络酮给药后 30 min RR升至高峰 （84± 10 ） / min,与休克组相比明显增加 （P<0 .0 1）。NAL 降低了肺体指数和肺含水率 ;升高 p H,Pa O2 ,降低 Pa CO2 ,改善酸中毒和心肺功能。结论 :纳络酮在失血致低血容量性休克大鼠治疗过程中有重要作用 ,能有效减轻休克的严重程度