失血性休克大鼠心脏G蛋白变化及纳络酮对它的影响

目的 :研究失血致低血容量性休克大鼠心脏组织鸟苷酸结合蛋白 （Guanine nucleotide- binding protein,G蛋白 ）含量的变化及纳络酮对其影响。方法 :颈总动脉放血 ,使平均动脉压降至 45 mm Hg（1mm Hg=0 .133k Pa） ,稳定 1h,完成失血致低血容量性休克大鼠模型 ,2 1只大鼠随机均分为 :休克组、纳络酮治疗组、空白对照组。采用Western blot技术测定大鼠休克后 6 h心脏组织中 Gsα,Giα,Gqα,Goα的含量。结果 :休克后心脏膜组织 Gsα两条带较对照组显著降低 （P<0 .0 5和 P<0 .0 1）。 Giα和 Gqα带较对照组则显著升高 （P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ） ,Goα降低 （P<0 .0 5 ）。纳络酮治疗后 ,Gsα两条带较休克组显著升高 （均 P<0 .0 1） ,Giα和 Gqα带较休克组显著降低 （P<0 .0 5 ;P<0 .0 1） ,Goα降低更明显 （P<0 .0 1）。结论 :大鼠心脏组织 G蛋白含量的变化可能参与了失血致低血容量性休克时信号转导系统障碍的发生。纳络酮在改善休克的同时 ,也改变了 G蛋白的水平 ,提示休克大鼠的心脏收缩舒张功能可能有 G蛋白参与。     

应用纳络酮治疗细粒棘球蚴致过敏性休克绵羊的肺部形态学观察

为了观察应用纳络酮治疗细粒棘球蚴致过敏性休克绵羊的肺部形态学变化并探讨机制，通过复制感染细粒棘球蚴的绵羊24只，用细粒棘球蚴粗制囊液抗原攻击发敏，观察并确定休克的发生，建立过敏性休克动物模型。攻击发敏后，受试绵羊分为3组，每组8只，分别应用纳络酮（Ⅰ组），盐酸肾上腺素（Ⅱ组）治疗，生理盐水（Ⅲ组）作为对照治疗，观察60min后处死绵羊，测定肺湿/干重量比值（W/D），观察绵羊肺部形态结构的变化。结果显示，两组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，而肺部形态学的改善以纳络酮组治疗效果最好，肾上腺素效果次之，提示早期应用纳络酮治疗细粒棘球蚴致过敏性休克是较有效的治疗措施。     

一氧化氮和白细胞介素1β在急性肺损伤的作用研究

采用低血容量性休克后加小剂量内毒素模拟急性肺损伤动物模型 ,探讨此病理生理过程前炎细胞因子变化趋势。对象与方法　 2 2只新西兰白兔分成 4组 :( 1)低血容量性休克组 ( 6只 ) :急性失血持续 1ｈ ,以心排出量低于基线4 0 %为准。 ( 2 )内毒素 (ＬＰＳ)组 ( 6只 ) :以低剂量 ( 1μｇ/ｋｇ)ＬＰＳ静脉滴注 ;( 3 )休克加ＬＰＳ组 ( 6只 ) :休克恢复 90ｍｉｎ后再静注ＬＰＳ ;( 4 )对照组 ( 4只 )。实验过程分 5个期 :基础期 ;低血容量休克期 :第 ( 1)、( 3 )组动物从股动脉快速放血 ,室温下用12Ｕ/ｍｌ浓度的肝素保存 ,维持 60ｍｉｎ ;休克…     

卡维地洛与美多心安治疗稳定型心绞痛的临床疗效比较

目的 :比较卡维地洛与美多心安治疗稳定型心绞痛 （SA）的临床疗效。方法 :将 SA患者随机分为卡维地洛治疗组 （n=80 ）和美多心安治疗组 （n=76 ） ,观察用药 6周后治疗有效率以及心肌耗氧量 （RPP）和两组患者治疗期间的心血管危险事件发生率。结果 :1卡维地洛组临床治疗总有效率明显高于美多心安组 （92 % vs80 % ,P<0 .0 5 ）。2卡维地洛组 RPP明显减少 ,用药前后分别为 （14 91± 2 2 5 ） k Pa· min- 1和 （12 32± 2 11） k Pa· min- 1 （P<0 .0 5 ） ;美多心安组用药前后分别为 （15 0 0± 2 70 ） k Pa· min- 1和 （14 99± 115 ） k Pa· min- 1 ,无显著差异 （P>0 .0 5 ）。结论 :卡维地洛临床疗效明显优于美多心安     

精氨酸加压素受体拮抗剂在实验性充血性心力衰竭中的作用

目的 :探讨精氨酸加压素受体拮抗剂在慢性充血性心力衰竭中的作用。方法 :大鼠左冠拮扎 ,造成左室大面积梗死 ,存活 10周 ,行左心室、股动脉、股静脉插管 ,测定其收缩压 （SBP）、舒张压 （DBP）、平均动脉压 （MBP）、左心室压峰值 （L VSP）、左室舒张末期压 （L VEDP）、左室内压最大上升速率 （+dp/dtmax） ,左室内压最大下降速率 （- dp/dtmax） ,收缩期心力环 （L（1+2 ） ）、舒张期心力环 （L（3+4 ） ）、总心力环 （L o）及心率 （HR）。L VEDP>2 k Pa大鼠随机分为 :1心衰给精氨酸加压素 （AVP） V1/V2受体拮抗剂组 ;2心衰给 5 0 g/L 葡萄糖 （GS）组。另设 3假手术组 ,静注 V1/V2受体拮抗剂。 3组大鼠测定给药前及给药后 10 ,2 0 ,30 ,40 ,6 0 ,90 ,12 0 min时间点血流动力学及心肌舒缩功能指标。结果 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂 ,对血压和心率无明显影响。用药 2 0 min后 ,L VEDP明显下降 ,并持续到实验结束。 30 min时 +dp /dtmax及 - dp/dtmax明显增加 ,并于 40 min时升至最大 ,伴有 L （1+2 ）、L （3+4 ）和 L o的明显增加。结论 :心衰大鼠静注 AVP V1/V2受体拮抗剂后 ,心肌的收缩、舒张功能得以改善 ,对充血性心衰有一定的治疗作用。     

参附在不同类型休克急救中对血压影响的研究

目的研究参附在不同类型休克急救中对血压的影响。方法入组130例患者完全随机分为对照组及参附干附组。并根据休克始环节各分为3个亚组,在治疗半小时后观察血压水平变化。结果不同类型的休克组、不同剂量的初始多巴胺剂量组是否使用参附对于血压升高变化的影响差异均无统计学意义(P0.05)。低血容量性休克各多巴胺剂量组使用参附无统计学差异;血管源性休克0~2μg·k-1·min-1组使用参附后血压水平升高较明显,差异均无统计学意义(P0.05)。心源性休克0~2μg·kg-1·min-1组使用参附后血压水平明显升高(P0.05)。结论参附在休克急救中有明确的升血压作用,在心源性休克的作用可能最好,在低血容量性休克容量未补足前常规剂量的参附可能无效果。心源性、血管源性休克患者可能通过使用参附减少多巴胺的使用剂量。大剂量使用多巴胺合用参附对血压改善可能无作用。     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响

目的:研究已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、单纯体克组(NR组)、乳酸林格氏液组(LR组)、乳酸林格氏液联合PTX组(LRPTX组).复制重度失血性休克模型,连续检测MAP的变化.LR及LRPTX组以3倍失血量LR/L...     

氨基胍复苏治疗失血性休克大鼠的实验研究

目的 探讨L-氨基胍对失血性休克大鼠24h生存率的影响。方法 复制失血性休克大鼠模型，用NOS检测试剂盒检测失血后各时间段大鼠心、肝、脾、肺和肾脏中iNOS和cNOS的改变。记录下给予氨基胍后各组大鼠的存活率和死亡率。结果 对照组（老龄鼠）在休克时检测出原生型NOS（cNOS），失血休克组0．5h检测cNOS值高于对照组，而诱生型NOS（iNOS）值变化极不明显，失血休克2．5h，脏器cNOS值开始呈下降趋势，测得的iNOS值增加，失血休克5h，脏器中cNOS仍有规律降低，而iNOS增加。与对照组比较，L-氨基胍组24h存活率有明显提高（P〈0．01）。结论 氨基胍可明显提高失血性休克大鼠24h存活率。     

纳络酮对肝性脑病的疗效及机制研究

目的 :研究盐酸纳络酮对肝性脑病疗效及机制。评价其有效性和安全性。方法 :肝性脑病 76例 ,随机分为 3组 ,A组 2 6例 ,基础治疗 +5 %葡萄糖 2 5 0ml+纳络酮 4mg ,每 12h 1次静滴 ,至患者完全清醒后纳络酮剂量减半维持 3d ;B组 2 5例 ,基础治疗 +纳络酮 2mg加入 5 %葡萄糖 2 5 0ml静滴 ,疗程和方法同A组 ;C组 (对照组 ) 2 5例 ,基础治疗 +常规治疗 ,每日 1次 ,疗程与A、B组相同。治疗前后测定外周血苯二氮芏卓 和血氨含量 ,并观察纳络酮对肝性脑病转归影响 ,包括神志清醒时间和数字连接试验 (NCT)及数字符号试验 (DS)。结果 :肝性脑病血清苯二氮芏卓 含量明显增加 ,且与肝性脑病程度有关。纳络酮治疗后苯二氮芏卓 含量下降程度和肝性脑病清醒时间明显优于对照组 ,同时能明显改善NCT和DS结果 ,与C组相比具有显著性差异 (P <0 .0 1)。上述结果在不同剂量纳络酮治疗的A、B组间亦具统计学意义 ,说明纳络酮剂量与肝性脑病转归有关。不良反应轻微。结论 :纳络酮对肝性脑病疗效确切。尤其纳络酮大剂量对 3～ 4级肝性脑病和中剂量治疗 1～ 2级肝性脑病更为安全、有效     

灯盏细辛联合纳络酮治疗椎-基底动脉供血不足35例

目的观察灯盏细辛联合纳络酮治疗椎-基底动脉供血不足（VBI）的临床疗效。方法69例VBI病人随机分为治疗组（35例）和对照组（34例），治疗组予灯盏细辛注射液与纳络酮，对照组予盐酸倍他汀注射液，分别静脉输注，每日1次，连续14d。观察疗效及治疗前后血液流变学及经颅多普勒超声（TCD）等指标。结果治疗组经治疗后总有效率为91．14％高于对照组的85．29％（P〈0．05），治疗组治疗后血液流变学参数及椎-基底动脉血流速度较治疗前有明显改善（P〈0．05）。结论灯盏细辛注射液与纳络酮联合能有效治疗VBI和改善血液黏滞度。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

急性肺动脉栓塞心电图多指标关联时变模式研究

目的:研究急性肺动脉栓塞(APE)的临床心电图动态演化规律,阐明其多样性表现的机制。方法:收集42个APE病例的心电图系列,每一例按记录时间顺序对7个特征性指标(心率,SⅠ、QⅢ、TⅢ、TV1,、STV、RV1或r'V1波)采样。分析该7个特征指标的时变特征,并总结归纳出APE心电图的多指标关联时变模式。结果:该时变理论模式表明,典型APE患者心电图随病程的动态变化,以TV1波倒置达峰时间为界,可化分为3个阶段。发病至TV1波倒置达峰前为第一阶段,TV1波倒置逐渐加深,表现为下降线,其它各指标在该阶段即已迅速完成上升或下降的演变而进入快速回复期,其时变模式曲线呈"反S"型或"S"型;第二阶段即为TV1波倒置达峰阶段,其时间大概处于TVI波总演变时间的前1/3处;自TVI波倒置达峰后至回复发病前水平为第三阶段。结论:临床APE心电图表现之多样性,是不同阶段各指标的联合表现特征和形式多样性的反映。该时变模式曲线可应用于临床判断疾病阶段。     

115例布鲁菌病临床特点分析

目的 探索布鲁菌病(布病)患者临床特征及治疗转归情况,为临床诊治提供参考。方法 收集并分析115例成人布病患者的人口学和流行病学资料、临床表现、血液学指标及治疗与转归情况。结果 布病患者常常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、红细胞压积(hematocrit,HCT)、嗜酸性粒细胞(eosinophil,EO)、红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)和CRP异常率较高。而WBC、PLT、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、平均细胞体积、血小板分布宽度、ESR和降钙素原的异常率较低。治疗上大部分患者[53.04%(61/115)]接受利福平联合多西环素治疗,部分患者尤其是合并骨质侵犯患者常使用三联抗菌素治疗。其中47例并发骨关节痛患者,经规范足疗程治疗后皆好转或痊愈。结论 布病患者常伴有发热、乏力、多汗、关节疼痛、肝脾肿大等临床症状,其HGB、HCT、EO、RDW和CRP异常率较高,可作为布病的辅助诊断指标。布病临床表现多样,明确诊断后应尽早给予规范的抗菌治疗,抑制疾病进展,减少并发症发生。