^32P局部照射预防猪冠状动脉再狭窄研究

目的：评价^32P灌注球囊预防再狭窄的有效性、可行性和安全性。方法：对猪冠状动脉左前降支行过度球囊扩张术后,治疗组以^32P作血管内照射,对照组作假照射。术后35d收获目标血管、检测血管形态、细胞增殖百分比等。结果：治疗组血管腔面积较对照组明显增大（P＜0．01）,新生内膜面积、血管狭窄程度和各层PCNA阳性细胞明显减小（P均＜0．01）。结论：^31P灌注球囊照射预防冠状动脉再狭窄有效、安全而且可行。     

辛伐他汀对平滑肌祖细胞分化、增殖、迁移及黏附能力的影响

目的：观察辛伐他汀对骨髓源性平滑肌祖细胞（SPC ）分化及增殖的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物。方法：采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,接种于纤维连接素包被的培养板,培养8d后,以平滑肌肌动蛋白（α-SM A ）免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC ,并在倒置荧光显微镜下计数。收集培养8d单个核细胞、贴壁细胞,分别加入不同浓度辛伐他汀（0.01-10μmol/L ）培养8d、24h。分别采用氚标记胸苷（3 H-TdR）摄入法、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验观察SPC的分化、增殖、迁移和黏附能力。结果：与对照组（无辛伐他汀干预）相比,0.01μmol/L辛伐他汀显著抑制骨髓单个核细胞向SPC分化[（85±4）个比（79±5）个]、增殖[（4070±184）个比（3833±126）个]、迁移[（44±3）个比（39±3）个]和黏附[（59±5）个比（52±4）个], P均＜0.05,且随辛伐他汀浓度增加S PC数量显著减少（ P＜0.01）。结论：辛伐他汀可抑制骨髓源性平滑肌祖细胞分化、增殖、迁移及黏附能力。     

快速起搏大鼠原代培养心房肌细胞内皮素-1表达的变化（英文）

目的：摘要：目的 ：利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究在快速起搏早期内皮素-1（ET-1）表达的变化。方法：以原代培养大鼠心房肌细胞,建立快速起搏细胞模型,利用酶联免疫吸附（ELISA）法和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测在快速起搏3、6、12、24 h后内皮素-1的mRNA表达和分泌量的变化。结果：与起搏前比较,快速起搏6 h后ET-1的mRNA表达[（0.31±0.02）比（0.52±0.07）、（0.62±0.09）、（0.75±0.05）]和分泌量[（3.4±0.8）ng/L比（6.0±1.4）ng/L、（8.3±1.5）ng/L、（11.2±2.1）ng/L]持续增加（P均〈0.01）。结论：快速起搏早期,原代培养心房肌细胞内皮素-1的mRNA表达和分泌量随起搏时间增加,提示内皮素-1参与了房颤时心房病理重构。     

彩色多普勒超声心动图在老年房间隔缺损封堵术中的价值

目的探讨彩色多普勒超声心动图(CDE)在老年房间隔缺损(ASD)封堵术中的价值。方法选择老年ASD患者64例,封堵术前应用二维超声心动图观察ASD位置,测量ASD大小和残余边缘,彩色多普勒血流显像观察过房间隔分流束血流信号和过心脏瓣膜反流束血流信号,连续多普勒估测肺动脉压,合并心房颤动和多发ASD经食管超声心动图检查,筛选ASD封堵术适应证。ASD封堵术中应用二维超声心动图监视封堵器位置,用彩色多普勒血流显像监视有无过房间隔残余分流。ASD封堵术后应用CDE判断疗效。结果 64例老年ASD患者实施ASD封堵术全部获得成功,ASD封堵术后CDE判断疗效满意。结论 CDE在老年ASD封堵术中有重要价值。ASD封堵术前应用二维超声心动图观察ASD位置、大小和残余边缘,连续多普勒估测肺动脉压,合并心房颤动和多发ASD行经食管超声心动图检查是筛选老年ASD封堵术适应证的关键。     

用RPMI1640EDTA稀释液作血小板直接计数

称取RPMI 1640 400mg(日本),EDTANa_2200mg(AR),蒸馏水100ml,将其混合溶解后加三氯甲烷2滴(防腐),加100g/LNaOH 溶液至微红色(pH7.4)为止放冰箱备用。用本稀释液和尿素稀释液同时计数30例正常人血小板数,结果,本法244.5±     

超声心动图结合右心声学造影在卵圆孔未闭中应用价值

目的探讨超声心动图(UCG)结合右心声学造影(c TTE)在卵圆孔未闭(PFO)中的应用价值,为临床诊断和治疗提供早期参考依据。方法选取沈阳军区总医院自2015年1月至2015年12月住院治疗的怀疑存在PFO的患者51例,行经胸超声心动图(TTE)检查明确是否存在房水平分流,存在者测量分流的大小;对于TTE显示房水平分流不明显的患者行经食管超声心动图(TEE)检查,观察房间隔卵圆孔的形态以及是否存在房水平分流,存在者测量分流的大小;对于存在房水平分流的患者行c TTE检查,观察左心内显示微气泡的数量及出现微气泡的时间,根据分流量分成0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。结果 TTE检出存在房水平分流27例,TEE检出存在房水平分流11例,无分流13例;c TTE检测存在房水平分流38例中,分流量0级3例、Ⅰ级5例、Ⅱ级21例、Ⅲ级9例。TTE、TEE测量的PFO直径与c TTE检测PFO分流等级间存在明显的相关性(r=0.876,P<0.05)。结论 UCG结合c TTE的应用,可以明确PFO的大小、分流量以及微气泡出现的时间,为临床的诊断和治疗提供参考依据。     

RAC1活化介导缺氧的人脐静脉内皮细胞凋亡

背景:目前研究证实,Rac1蛋白能够调控甘油醛-3-磷酸脱氢酶氧化酶的表达,刺激内源性活性氧产生,引起内皮细胞毒性改变.目的:探讨Rac1蛋白在缺氧诱导的人血管内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制.设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-01/2008-05在解放军沈阳军区总医院医学实验科完成.材料:自备人脐静脉内皮细胞、Phoenix amphotropic 293包装细胞、持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制的pLNCX-N17Rac1反转录病毒真核表达载体.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞以体积分数为1%O2、5%CO2及94%N2缺氧条件下培养72 h.用持续活化型pLNCX-L61Rac1(L61Rac1感染组)和主导抑制型pLNCX-N17Rac1(N17Rac1感染组)反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆.主要观察指标:①感染后稳定表达阳性克隆筛选.②采用pull-down和Western blot分析感染前后细胞内Rac1的活化.③采用持续缺氧的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Western blot检测缺氧72 h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达.④应用免疫荧光和Western blot分析血清反应因子的表达和定位.结果:筛选出稳定表达持续活化型pLNCX-L61Rac1和主导抑制型的pLNCX-N17Rac1的人脐静脉内皮细胞克隆:应用putl down和Western blot证实各组细胞内Rac1的活化改变:与人脐静脉内皮细胞和N17Rac1感染细胞比较.缺氧72 h后L61Rac1细胞发生明显凋亡.进一步应用Western blot分析证实3组细胞中血清反应因子表达无明显改变,但人脐静脉内皮细胞和N17Rac1-HUVECs中血清反应因子为入核表达,而L61Rac1-HUVECs中血清反应因子蛋白在细胞核周大量表达,血清反应因子发生出核转位.结论:Rac1参与了内皮细胞凋亡的调控,机制可能与其调控血清反应因子蛋白核转位有关.     

粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞动员治疗兔心肌梗死的实验研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G CSF)骨髓干细胞动员对兔心肌梗死的治疗作用。方法:将20支兔采用结扎前降支的方法制作心肌梗死模型,随机分为动员组和对照组,动员组(n=10)心梗后3h开始皮下注射G CSF30μg·kg 1·d 1,对照组(n=10)皮下注射等量生理盐水,连续使用5d。采用超声心动图(UCG)检查及血液动力学测定了解心脏功能变化,取心脏作免疫组织化学鉴定。结果:心梗后5周,动员组左室射血分数(EF)与1周时相比明显增加,而且与对照组相比,EF值、左室舒张末压(LVEDP)、+dp/dtmax和dp/dtmax均有显著变化。在心肌梗死区发现有Brdu标记的阳性细胞,正常心肌组织则没有,动员组梗死区血管密度明显高于对照组,未发现有新生的平滑肌细胞及心肌细胞。结论:G- CSF骨髓干细胞动员治疗心肌梗死,能通过促进梗死区血管新生,明显改善心脏功能,可能为心肌梗死的治疗提供一种新的无创性手段。