护士重视检验报告的重要意义

由于传统医护分工不同，护士往往忽视了检验报告在临床护理中的重要意义，从而影响了护理质量。本文对检验报告在临床护理中的意义、目前护理人员对检验报告重要性认识的现状及针对目前现状的对策做了简要的阐述，旨在使护士重视检验报告，并能够识读和掌握检验报告以提高护理质量。     

假狂犬病毒(PRV)跨神经元的束路追踪研究

远在Golgi和Cajal时代，追踪神经元之间的联系即已是神经解剖学研究中的重大目标，它对研究神经的功能、神经系统的发育和成熟都具有重要的价值。     

基于化学发光肠道病毒71型IgM抗体检测试剂的研制及初步应用

目的在肠道病毒71型(EV71)重组外壳蛋白VP1的基础上建立以化学发光为基础的IgM抗体检测技术,并与普通TMB显色酶联免疫吸附法比较,评价其临床应用前景。方法采用抗IgM单克隆抗体及辣根酶标记的重组VP1抗原,在此基础上建立EV71-IgM捕获法化学发光检测技术,并对比化学发光检测技术与普通酶联检测技术在45份EV71抗体阳性和30份阴性血清中的反应情况。结果化学发光法、普通酶联免疫吸附法、市售EV71-IgM检测试剂分别能与38份、19份、26份EV71抗体阳性血清发生阳性反应,灵敏度分别为84.4%、42.2%和57.8%;化学发光法灵敏度显著高于其他两种,差异有统计学意义(P<0.05);3种检测方法与阴性血清均无阳性反应。结论在EV71-VP1重组抗原的基础上建立的EV71-IgM捕获法化学发光检测技术具有很高的灵敏度,并有很好的临床应用前景。     

基于规律成簇的间隔短回文重复序列及其相关蛋白技术检测乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA方法的建立

目的建立一种基于规律成簇的间隔短回文重复序列及其相关蛋白(CRISPR/Cas13a)的乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(HBV cccDNA)检测方法。方法提取2017年6月至2020年10月于首都医科大学附属北京佑安医院就诊的4例乙型肝炎患者肝脏总DNA后,使用HindⅢ内切酶和质粒安全性ATP依赖DNA酶(PSAD)分别进行酶切;根据松弛环状DNA(rcDNA)和cccDNA的结构差异,设计特异性扩增HBV cccDNA的引物,对酶切后的产物进行滚环扩增(RCA)和PCR扩增;并筛选crRNA,建立基于CRISPR/Cas13a技术的HBV cccDNA检测新方法。结果利用α-1-抗胰蛋白酶(A1AT)和HBV表面抗原(HBsAg)引物对双重酶切后的产物进行扩增,验证产物中HBV基因组的存在;利用HBV cccDNA和HBV rcDNA引物对PSDA酶切后的产物扩增,验证了产物中只存在HBV cccDNA;利用RCA后的阳性样本作为模板梯度稀释,然后进行PCR扩增转录后使用CRISPR/Cas13a检测,计算出检测下限为10拷贝/μl。结论本研究建立了RCA-PCR-CRISPR-Cas13a的新型检测方法,可对HBV cccDNA进行高灵敏度和高特异性检测,为乙型肝炎患者抗病毒治疗评估、治疗终点的确定以及调整治疗方案提供了有效的监测手段。     

基于微滴式数字PCR技术对乙型肝炎低病毒血症患者血浆HBV DNA精准检测

目的 建立基于微滴式数字PCR(droplet digital PCR,ddPCR)技术检测HBV DNA的方法,并实现对乙型肝炎低病毒血症患者HBV DNA的精准检测.方法 构建pUC57-HBV质粒作为阳性对照质粒,设计合成HBV DNA ddPCR引物及探针,以梯度稀释的阳性对照质粒为模板进行ddPCR检测,完成...     

接种甲型H1N1流感疫苗献血者血清中血凝素IgG抗体的检测

目的研制甲型H1N1流感(甲型流感)血凝素(HA)IgG抗体(抗-HAIgG)检测试剂,并用于对献血人群中甲型流感疫苗(甲流疫苗)接种者的抗-HAIgG检测。方法克隆表达甲型流感HA表位抗原(18-243aa),制备出酶联免疫吸附法(ELISA)抗-HA试剂,并对106份甲型流感流行前的献血者血清(甲型流感前组)、97份接种甲流疫苗后的献血者血清(接种甲流疫苗组)做抗-HAIgG检测。结果甲型流感前组:4例抗-HAIgG为阳性,102例阴性,阳性率为3.77%(4/106);甲流疫苗组:78例抗-HAIgG为阳性,19例阴性,阳性率为80.41%(78/97)。结论ELISA法检测甲型流感抗-HAIgG试剂具有较高的特异性、灵敏度和安全性,其在献血人群中的甲型H1N1病毒感染的流行病学调查、疫苗免疫血浆的筛选方面,具有一定的应用价值。     

微波技术在肾穿刺病理检查中的应用

目的：探讨微波在肾穿刺病理检查制片染色中的应用。 方法：采用微波技术对26例临床上怀疑急进性肾炎患者的肾穿刺病理标本进行切片染色,并与常规切片染色结果比较。 结果：采用微波技术的26例肾穿刺病理切片染色结果与常规切片染色结果基本无差异。 结论：采用微波方法省时,切片染色质量好,对临床快速准确做出病理诊断、指导治疗及判断预后有重要意义。     

中药清肠利肝方对肝细胞自噬的影响及其对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨中药组方清肠利肝方(QCLG)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)所致急性肝衰竭(ALF)小鼠肝细胞自噬的影响。方法将野生型健康C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、ALF模型组、QCLG干预组和QCLG+自噬抑制剂3-MA干预组。ALF模型组:腹腔注射D-GalN/LPS建立ALF模型;QCLG干预组:D-GalN/LPS给药前3天给予QCLG灌胃,1次/日;QCLG+3-MA干预组:D-GalN/LPS给药前3天给予QCLG灌胃,1次/日,D-GalN/LPS给药前24 h尾静脉给予3-MA干预。各组于D-GalN/LPS给药6 h后收集小鼠肝脏组织和血清,检测小鼠血清ALT、AST,免疫印迹、实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织自噬水平;抑制自噬后观察各组小鼠死亡率和肝脏损伤。结果与正常对照组比较,ALF模型组ALT、AST水平升高,自噬水平下降;QCLG干预组ALT、AST水平较ALF模型组显著降低,自噬水平升高,差异有统计学意义(P0.05);抑制自噬后,QCLG的保护性作用被逆转,小鼠死亡率升高,肝脏损伤加重。结论 QCLG可促进D-GalN/LPS所致ALF小鼠肝细胞自噬水平,减轻肝细胞损伤。     

对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化

目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化。方法取C57BL/6小鼠100只,采用腹腔注射APAP溶液法建立小鼠急性肝损伤模型。首先建立不同浓度干预组,每组10只,分别给予【0 mg·kg~(-1) APAP(对照组)、100 mg·kg~(-1) APAP处理组、250 mg.kg~(-1) APAP处理组、500 mg·kg~(-1)APAP处理组和1000 mg·kg~(-1) APAP处理组】,再建立不同时间干预组,每组10只,均给予500 mg·kg~(-1) APAP腹腔注射,分别观察【0 h APAP(对照组)、2 h APAP处理组、4 h APAP处理组、8 h APAP处理组和12 h APAP处理组】。采用Real-time quantitative PCR和Western blot法检测肝组织对糖基转移酶Colgalt2基因及其蛋白表达情况。结果在250 mg·kg~(-1)、500 mg·kg~(-1)和1000 mg·kg~(-1) APAP处理组,血清ALT分别为(1360.5±189.8)IU/L、(3191.2±118.6)IU/L和(5022.7±234.6)IU/L,AST分别为(2147.1±133.4)IU/L、(3628.8±107.9)IU/L和(5854.5±295.1)IU/L,较对照组显著升高(P0.05);在4 h、8 h和12 h APAP处理组,血清ALT水平有类似的变化;在100mg·kg~(-1)、250 mg·kg~(-1)、500 mg·kg~(-1)、1000 mg·kg~(-1)APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组显著升高;在2h、4 h、8 h和12 h APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组逐渐显著升高,肝组织Colgalt2蛋白表达水平也随APAP干预剂量的增加和干预时间的延长也呈逐渐增强趋势。结论肝组织糖基转移酶Colgalt2在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠发病过程中发挥着重要的作用。     

抑制糖原合成酶激酶-3β活性减少肝细胞凋亡保护D-氨基半乳糖／脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭损伤

目的：研究细胞信号分子糖原合成酶激酶-3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）对 D-氨基半乳糖／脂多糖（D-GalN／LPS）联合诱导的小鼠急性肝衰竭肝细胞凋亡的影响。方法腹腔注射 D-GalN／LPS 建立小鼠急性肝衰竭模型。实验动物分为对照组、模型组、SB216763干预组（建模前2 h 腹腔注射）。检测血清 ALT、AST,TUNEL 法测定肝细胞凋亡,免疫荧光染色法及比色法检测 Caspase-3活性,Western 印迹检测 Cleaved Caspase-3蛋白表达。多组样本均数的两两比较采用一步法 ANOVA 分析。结果 GSK-3β活性升高促进了在小鼠急性肝衰竭的发生和发展：抑制 GSK-3β活性可以显著改善肝脏功能,血清 ALT、AST 水平明显下降。SB216763干预组 ALT 与 AST 水平分别为（961．1±356．0）IU／L和（2709．9±423．9）IU／L,SB216763干预组与模型组相比,Caspase-3活性降低,TUNEL 方法检测肝细胞凋亡减少,并且Cleaved Caspase-3的蛋白表达降低。结论在 D-GalN／LPS 诱导的小鼠急性肝衰竭中,抑制 GSK-3β活性可能通过抑制肝细胞凋亡而改善肝损伤。因此,对信号分子 GSK-3β活性进行干预有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的靶点。