起搏器更换时原起搏电极导线参数及更换指标分析

目的:分析74例更换起搏器时电极导线的各项参数的变化并探讨导线更换指标。方法:本组年龄12~87(62.8±18.4)岁,其中病窦综合征45例,房室传导阻滞29例,均为单腔VVI起搏。结果:至测量时原心室起搏电极导线的埋置时间60~148(97.4±22.8)月,首次埋置时起搏阈值为(0.48±0.24)V,更换时为(1.29±0.64)V(P(0.01),增加0.81V,增幅为168%,首次植入时R波幅为(7.8±3.6)mV,更换时为(5.9±3.4)mV(P(0.05)。植入时电极导线阻抗为(664±122)Ω,更换时阻抗为(726±148)Ω,增幅9.3%(P(0.05)。7例因起搏阈值大于2.0 V或阻抗大于1 250Ω而重新植入电极导线。原电极导线使用率为90.5%。结论:埋置起搏电极导线8~9年后,90.5%原电极导线仍在可使用的范围内,能否支持到再次更换需进一步随访。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的短期血压变异性研究

目的 比较高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的短期血压变异性。方法 将155例分为对照组、高血压组、高血压合并轻度或中重度阻塞性睡眠呼吸暂停组，EE较患者不同活动状态的短期血压变异性。结果 高血压合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停组患者睡眠期间和早晨血压变异系数分别为：收缩压18．69、21．32；舒张压19．41、23．61，明显高于其他各组。结论 夜间睡眠期间和早晨短期血压变异性增加，是高血压合并中重度阻塞性睡眠呼吸暂停患者夜间和早晨心血管事件发生率增加的重要危险因素。     

人脂肪间充质干细胞的分离培养及其遗传稳定性

背景:研究发现脂肪间充质干细胞核型具有不稳定性,且干细胞移植后长期安全评价等问题尚未从根本上得到解决.目的:观察体外分离培养的人脂肪间充质干细胞传代培养的遗传稳定性.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/11在解放军兰州军区兰州总医院骨科研究中心完成.材料:成人腹部大网膜脂肪组织来源于单纯性阑尾炎患者,由解放军兰州军区兰州总医院普通外科提供.方法:胶原酶消化法体外分离培养人脂肪间充质干细胞,加入含体积分数为10%胎牛血清的HG-DMEM培养基吹打细胞沉淀,过滤后于37℃、体积分数为5%的CO2饱和湿度条件下培养,待细胞生长至70%～80%融合时消化传代.分别取第3,25,30代脂肪间充质干细胞进行相关指标检测.主要观察指标:脂肪间充质干细胞表面标志表达、细胞增殖、核型分析、超微结构电镜观察、恶性肿瘤特异性生长因子的表达.结果:第3代脂肪间充质干细胞CD13,CD44,CD59均呈阳性表达,而造血干细胞表面标志CD34及成纤维细胞表面标志HLA-DR均呈阴性表达:染色体的形态、结构和数目均未见异常,呈二倍体结构;镜下可见完整的高尔基复合体,数量较多的粗面内质网,部分糖元颗粒分布在胞浆中.第25代脂肪间充质干细胞分裂增殖作用强于第3代脂肪间充质干细胞;多条染色体出现断裂畸变,并且染色体数目出现异常,呈亚二倍体或超二倍体核型;核仁增大,异染色质及线粒体数量增多,内质网数量少,细胞较为幼稚.第3,25,30代脂肪间充质干细胞恶性肿瘤特异性生长因子的表达吸光度值无明显差异(P>0.05).结论:分离获得的人脂肪间充质干细胞长期体外培养具有遗传不稳定性,有向肿瘤细胞突变的倾向.     

射频消融术治疗心动过速96例次的体会

导管射频消融是晚近用于临床的介入性治疗技术，主要用于根治预激综合征或房室结双径路、房速、房扑所介导的室上性心动过速和室性心动过速等［１］。我科自１９９５年８月至１９９７年１２月，共治疗８８例（９６例次），成功８４例，报道如下。１对象和方法１．１对象患...     

成人脂肪间充质干细胞体外定向诱导分化为心肌样细胞的实验观察

目的:探索成人脂肪组织来源的间充质干细胞(ADMSCs)体外分离、培养方法,并化学诱导使其向心肌细胞分化,为心肌再生医学提供理想的种子细胞来源. 方法:体外分离成人ADMSCs并进行传代培养,5-氮胞苷(5-aza)诱导其向心肌细胞分化. 分别于诱导后14,21,28 d时用免疫细胞化学染色、RT-PCR法进行心肌细胞鉴定. 结果:ADMSCs经5-aza诱导后14 d时细胞形态趋向于心肌细胞,诱导28 d免疫细胞化学显示心肌特异性肌钙蛋白I(cTN-I)、结蛋白(Desmin)表达阳性,RT-PCR检测心肌β-肌球蛋白重链(Cardiac β-MHC)基因表达阳性. 结论:成人脂肪组织存在丰富的间充质干细胞且易于分离扩增,体外5-aza诱导可使其向心肌细胞分化,可做为心肌再生医学的理想种子细胞.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心房Cx40重构的影响及贝那普利的干预作用

目的 采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房缝隙连接蛋白(connexin,Cx)40重构的影响及贝那普利的干预效果.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机数字表法分为对照组(C组)、腹主动脉结扎组(A组)、结扎 贝那普利组(B组).喂养8周后处死,用放射免疫法测血浆及心肌组织AngⅡ含量,用免疫组化方法检测大鼠心房Cx40的分布特征,半定量分析Cx40的含量.结果 与C组相比,A组血浆、心肌AngⅡ含量均明显升高(P《0.01),而B组则无明显变化(P》0.05).A组大鼠心房Cx40含量减少(P《0.01),并向侧边分布增加;而B组Cx40含量较A组增加(P《0.01),且分布不均一程度减轻.结论 AngⅡ升高可导致心房Cx40重新分布和表达减少;贝那普利通过降低AngⅡ水平,可有效减轻心房Cx40的重构.     

迷走神经张力型房室传导不应期显著延长的电生理特点及预后分析

目的 探讨因迷走神经张力过高而引起的房室传导不应期(AVERP)显著延长的电生理特点及预后.方法 对从284例电生理检查中检测出的21例(7.4%)进行静注阿托平前后及随访分析.结果 21例文氏点,2:1阻滞点明显降低(分别(98±12)次/分,(145±13)次/分)及ERP显著延长(502±38)ms.调搏中His束图示11例A-H延长或阻滞,推注阿托品后AV传导能力显著改善,文氏点、2:1阻滞点和AVERP三项指标分别为(148±27)次/分,>170次/分和(224±34)ms.随访3～8年其电生理特点与静注阿托平前无显著差异.仅2例因头晕和乏力安置了心脏起搏器.结论 迷走张力型AV不应期延长在临床上常见,但易被忽略,房室传导能力的减弱主要受迷走神经张力的影响而出现在His束以上部位,也可呈交替文氏现象,但AVERP显著延长是一功能性传导异常现象,虽有轻度加重趋势,但预后一般良好.     

心脏病介入治疗中心脏压塞发生的原因、处理及预后

目的 探讨因心脏介入手术导致心脏压塞的可能原因、临床表现、治疗结果及预后。方法 3010例心脏介入手术患者发生心脏压塞7例，相关手术为经皮冠状动脉腔内成形术3例，二尖瓣球囊扩张术2例，射频消融术1例，先天性心脏病介入治疗1例。结果 心脏压塞的主要原因包括冠状动脉、左心耳穿孔，心脏静脉破裂；急性心脏压塞6例，1例在术后1h延迟出现；3例因出血量大行外科手术治疗，3例经心包穿刺抽液病情稳定，死亡1例。结论 介入治疗中早期识别心脏压塞并果断处理是成功救治的关键。     

脂肪间充质干细胞移植治疗兔急性心肌梗死的实验研究

目的探讨脂肪间充质干细胞(adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)移植治疗兔急性心肌梗死后心力衰竭的作用及其可能机制。方法 30只健康日本大耳白兔随机分为注射磷酸盐缓冲液的假手术组(n=10)、心肌梗死对照组(n=10)以及注射ADMSCs移植组(n=10)。结扎兔前室间支,建立急性心肌梗死动物模型,急性心肌梗死1h内将4',6-二脒-2-苯基吲哚(4',6-diamidio-2-phenylindole,DAPI)标记的第三代ADMSCs(5×106个,1mL)植入ADMSCs移植组梗死心肌,对照组及假手术组注射等量磷酸盐缓冲液液。术前及术后4周分别做超声心动图检查其心功能变化。取心肌梗死区组织作冰冻切片,荧光显微镜下验证移植后的ADMSCs是否向心肌细胞分化,苏木素-伊红染色和CD34免疫组化观察梗死区毛细血管新生情况。结果超声心动图检测证实移植后4周ADMSCs组左心室收缩末期直径、舒张末期直径与左心室重量指数均小于心肌梗死对照组[(0.72±0.04)cm vs.(0.88±0.07)cm,P0.05;(1.07±0.12)cm vs.(1.21±0.09)cm,P0.05;(1.176±0.057)g/kg vs.(1.361±0.095)g/kg,P0.05],而短轴缩短率、射血分数均大于心肌梗死对照组[31.87%±2.03%vs.28.00%±3.38%,P0.05;51.75%±3.37%vs.43.13%±3.72%,P0.05];ADMSCs移植组荧光显微镜下可以观察到DAPI标记细胞存在,并分化为心肌样细胞;CD34免疫组化染色显示ADMSCs组梗死局部毛细血管密度明显高于心肌梗死对照组[(20.00±2.65)个vs.(7.75±2.12)个,P0.05]。结论同种异体移植的ADMSCs能够在梗死心肌内存活并分化为心肌样细胞,增加梗死区血管新生,抑制心室重构、改善心肌梗死后心功能。