血清CXC趋化因子配体10水平与Graves病的关系

检测不同临床阶段Graves病(GD)患者和正常对照者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10),发现GD未治疗组及复发组高于GD缓解组及正常对照组(P＜0.01),且前2组间差异也有统计学意义(P＜0.01),后2组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清CXCL10与FT3、FT4水平呈正相关,与TSH水平呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析显示:CXCL10是影响FT3、FT4、TSH水平的危险因素(P＜0.01).     

2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究

目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。     

糖尿病患者心肌背向散射积分特性的临床研究

目的 探讨背向散射积分技术在评价糖尿病患者心肌病变方面的应用价值。方法 采用Agilent Sonos 5500型超声诊断仪配置的声学密度定量分析软件，对比检测60例Ⅱ型糖尿病患者（Ⅰ组：无并发症者30例；Ⅱ组：合并视网膜或肾脏等微血管病变者30例）和30例健康志愿者不同节段心肌组织校正的背向散射积分均值（IBS%）和背向散射积分周期变异率（CVIB%）。结果 （1）正常组心肌IBS%呈周期性变化，糖尿病各组IBS%亦呈周期性变化，但变化幅度减低；（2）糖尿病各组心肌IBS%均较对照组明显增高，糖尿病Ⅱ组CVIB%较对照组显著减低；（3）左室收缩功能参数各组间无差异，舒张功能参数E峰和A峰的速度比值及时间速度积分比值糖尿病Ⅱ组明显低于对照组，E峰减速时间明显高于对照组；（4）心肌IBS各参数与左室收缩和舒张功能参数之间未发现相关性，而室间隔与左室后壁的CVIB%与相应节段的室壁增厚率正相关。结论 糖尿病患者心肌组织背向散射积分参数与健康者显著不同，背向散射积分参数测定可以作为临床无创评价糖尿病患者心肌病变程度的方法。     

胸腺类癌致异位促肾上腺皮质激素综合征1例

患者,男,51岁.因乏力、口干、多饮4个月,于2006年3月28日入住河北医科大学第二医院内分泌科.患者于2005年12月无诱因出现阵发性乏力、颜面水肿伴头晕,当时测血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),最高达200/105 mm Hg,口服降压药物治疗无效且逐渐出现口干、多饮,夜尿增多,乏力加重.就诊于当地医院查血钾2.1 mmol/L,血钠、血氯正常,甲状腺功能正常, pH 7.49,空腹血糖7.6 mmol/L,餐后两小时血糖11.9 mmol/L,双肾上腺CT示肾上腺增生.诊断:原发性醛固酮增多症.给予补钾降压治疗,症状稍减轻.为进一步治疗门诊以“原发性醛固酮增多症“收住院.既往无类似病史及家族史.……     

Graves病患者胰岛素抵抗与IGFBP-1及GH关系的研究

目的 探讨Graves病(GD)甲亢患者糖代谢紊乱的可能机制.方法测定GD患者糖耐量、胰岛素以及空腹时血清胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1),游离胰岛素样生长因子-1(IGF-1),生长激素(GH)、胰升糖素水平.结果 GD患者有62.2%存在糖代谢异常,表现为高血糖和高胰岛素血症,IGFBP-1、GH、胰升糖素显著高于正常对照组,游离IGF-1显著低于正常对照组,IGFBP-1与FT3、FT4呈显著正相关(r=0.69,P＜0.01;r=0.81,P＜0.01).餐后2 h血糖与IGFBP-1呈显著正相关(r=0.47,P＜0.05).游离IGF-1与GH呈显著负相关(r=-0.61,P＜0.01).结论 GD患者存在胰岛素抵抗(IR),甲状腺激素对IGFBP-1有直接的刺激作用.IGFBP-1、GH及胰升糖素升高和游离IGF-1水平下降等共同参与了IR形成.     

Mauriac综合征一例

Mauriac综合征即侏儒、肝大、肥胖、青年型糖尿病综合征,是由于糖尿病长期血糖控制不良导致生长发育和智能发育落后、肝大,也称糖尿病性假性侏儒。Mauriac综合征临床非常少见。上世纪80年代以后随着对糖尿病认识的提高和胰岛素的应用,Mauriac综合征就更加少见。现将我院近期收治的一例报道如下。     

胰激肽释放酶治疗糖尿病肾病28例疗效观察

我院内分泌科自1996年开始应用胰激肽释放酶(TPK,常州生化千红制药有限公司生产)治疗糖尿病肾病共28例,临床效果良好,现报道如下: 1 对象与方法 1.1 对象:28例糖尿病肾病患者根据Megensen的分期标准,均为临床显性糖尿病肾病期(4期)。其中糖尿病Ⅰ型2例,Ⅱ型26例。年龄28～65岁,平均50.8岁。28例病人血肌酐、尿素氮均正常,尿常规蛋白在+～+++,其中11例合并有     

2型糖尿病治疗的新途径--胰升血糖素样肽-Ⅰ

随着DM的研究,人们对胰升血糖素样肽-Ⅰ(Glucagon Like Peptide-Ⅰ GLP-Ⅰ)的认识越来越多.GLP-Ⅰ是一种正常人口服或静脉注射葡萄糖后能增加胰岛素分泌的一种生理性肽类肠道激素--肠促胰岛素(Incretin).其肠促胰岛素作用依赖于血浆葡萄糖浓度,且口服葡萄糖诱导胰岛素分泌强度高于静脉注射.除了增加胰岛素的分泌外,还有降低胰升血糖素浓度、减慢胃排空、刺激胰岛素原的生物合成、减少食物吸收及提高胰岛素敏感性的作用.是一种2型DM治疗的新途径.     

2型糖尿病并发周围神经病变患者血清对氧磷脂酶-1活性的变化

对氧磷脂酶(PON-1)是一种钙离子依赖性高密度脂蛋白(HDL)相关性酶,它与HDL的载脂蛋白A-1紧密结合,能保护低密度脂蛋白(LDL)免受氧化修饰,降低体内氧化LDL的水平[1],减小氧化LDL中具有细胞毒性作用的溶血磷脂的量[2].目前已知氧化LDL不仅在动脉粥样硬化的发病中起重要作用,还可致微血管病变(肾小球病变)[3,4].据此可以推测PON-1活性下降,在糖尿病微血管病变时发挥了一定作用,一些实验结果发现糖尿病肾病与糖尿病眼底病变患者体内氧化LDL明显增多,PON活性明显降低[3].本实验通过检测2型糖尿病并发周围神经病变患者血清PON-1的活性,来探讨PON-1的活性变化与2型糖尿病并周围神经病变的关系,以期对2型糖尿病周围神经病变的诊治提供新的依据.