SAH超早期DSA检查的病因诊断和临床意义

目的:通过对急性SAH超早期(48小时内)行DSA检查,探讨其病因诊断价值及降低病死率的措施。方法:选择急性SAH住院病人100例,随机分为DSA和腰穿两组,各50例病人,均行脑CT和腰穿检查明确诊断。DSA组48小时内行DSA检查,依据不同DSA结果,采取外科手术或内科治疗两种方法。腰穿组仅作腰穿、脑CT检查以及传统的内科治疗方法。结果:DSA组病因诊断为脑动静脉畸形12例,手术治疗10例;脑动脉瘤16例,手术治疗10例;烟雾病6例,手术治疗2例;动脉炎3例;原因不明13例;共死亡6例,病死率8.3％。腰穿组共死亡10例,病死率35.7％。两组比较有显著差异(P<0.05)。结论:对于急性SAH患者超早期行DSA检查,可及时明确病因诊断,从而针对不同病因采取不同治疗措施,显著降低病死率,缩短病程。该方法有较大的临床价值和推广前景。     

Caspase-3反义寡核苷酸抗凋亡作用的研究

目的 研究caspase-3反义寡核苷酸对6-OHDA诱导大鼠中脑多巴胺神经元凋亡的保护作用.方法 向四组SD大鼠的中脑黑质部位注入反义、错义、正义寡核苷酸及NS,然后再注入6-OHDA,取中脑做连续切片,原位杂交及免疫组化检测黑质caspase-3的表达及TH的表达,原位末端标记法(Tunel)检测黑质细胞的凋亡.结果 反义组Tunel阳性细胞数为82±8.6,方差分析显示反义组阳性细胞数显著性低于其他各组(P＜0.05);反义组手术侧TH阳性细胞数为168.6±11.4,与对侧阳性细胞比值为63%±11.3%,显著性高于其余各组(P＜0.05).结论 有效阻断caspase-3的表达可减轻6-OHDA诱导的多巴胺神经元凋亡,caspase-3可作为保护性治疗帕金森病的靶点.     

癫痫大鼠脑组织内HSP7O表达的免疫组化研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在癫痫大鼠脑组织内的表达情况及其意义。方法采用戊四氮致痫模型,应用免疫组织化学及常规病理检查的方法进行研究。结果在正常大鼠脑内未见HsP70免疫反应(IR)阳性细胞,戊四氮致痫后12h脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24hIR达高峰,3d后开始下降,7d后消失。HSP70主要在边缘系统(尤其是海马的CA1、CA3、CA4区)、大脑皮质(尤其是颞叶皮质、梨状皮质)等区域表达。常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论癫痫发作可诱导HsP70在大鼠脑内广泛表达。HsP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。     

尼莫地平对戊四氮致癫痫大鼠的抗氧化作用

目的探讨尼莫地平对实验性癫痫鼠的抗氧化作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,各10只.正常对照组：腹腔注射生理盐水;癫痫组：腹腔注射戊四氮（PTZ）50 mg/kg, 诱发癫痫后30 min处死;尼莫地平0.1、0.3、0.5 mg/kg 组：腹腔注射PTZ 50 mg/kg前15 min分别注射尼莫地平注射液0.1、0.3、0.5 mg/kg, 每隔24 h重复1次,连续3 d后处死.观察各组大鼠癫痫样发作的潜伏期、持续时间、发作形式,并测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性.结果尼莫地平预处理各组大鼠癫痫发作类型以轻型发作为主,发作潜伏期明显延长,持续时间短; SOD活性较癫痫组明显增高,MDA、GSH-PX活性明显下降,差异均有显著性（F＝10.720～35.831,P〈0.01）.结论尼莫地平可通过抗氧化机制来发挥抗癫痫作用.     

维生素D受体基因ApaⅠ和TaqⅠ位点多态性与帕金森病的相关性研究

目的 探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因ApaⅠ和Taq Ⅰ位点多态性与帕金森病(Parkinson's disease,PD)遗传易感性的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术和基因测序方法,检测285例中国北方汉族散发PD患者与285名正常对照VDR基因ApaⅠ和TaqⅠ位点多态性,并比较两组基因型和等位基因频率的差异.结果 ApaⅠ和Taq Ⅰ位点基因型和等位基因频率在PD组和对照组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).将样本按性别及发病年龄分组后比较,ApaⅠ位点各亚组间基因型频率和等位基因频率差异亦无统计学意义(P＞0.05),而TaqⅠ位点的基因型分布在男性PD组(168例)与男性对照组(1 60名)之间差异有统计学意义(x2=4.187,P=0.032,OR=2.149,95％CI:1.011～4.567),男性PD组T等位基因频率较男性对照组显著增高(x2=3.867,P=0.036,OR=2.064,95％CI:0.989～4.307).结论 VDR基因ApaⅠ位点多态性与PD风险间无相关性,但TaqⅠ可能是男性PD的风险因素.     

灵芝孢子油干预治疗6-羟多巴帕金森病大鼠模型的实验研究

[目的]研究灵芝孢子油对6-羟多巴(6-OHDA)帕金森病(PD)大鼠模型行为学及病理改变的影响,探讨该药对黑质多巴胺能神经元的保护作用.[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组20只、6-OHDA组40只、灵芝孢子油 6-OHDA组40只.通过脑部立体定向法将6-OHDA注射到SD大鼠一侧黑质致密部建立6-OHDA大鼠PD模型,灵芝孢子油 6-OHDA组在造模前3 d开始给灵芝孢子油每天500 mg/kg,连续10 d.6-OHDA组喂食生理盐水做对照.造模后每周给予阿朴吗啡观察大鼠旋转行为的变化,4周后用高效液相色谱法检测大鼠纹状体多巴胺及其代谢物含量,免疫组织化学法检测黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数量,western blot法对TH蛋白进行半定量测定.[结果]①灵芝孢子油 6-OHDA组出现旋转行为的大鼠比例为10%,6-OHDA组为45%,两组比较有显著性差异.②纹状体多巴胺及其代谢物含量在两组间存在差异,多巴胺手术侧含量/手术对侧含量在灵芝孢子油 6-OHDA组为(60.12±7.5)%,在6-OHDA组为(38.58±7.26)%.③在黑质致密带区灵芝孢子油 6-OHDA组的TH免疫阳性细胞及TH蛋白表达量均较6-OHDA组显著增多.[结论]灵芝孢子油能明显改善6-OHDA大鼠模型行为学,增加纹状体多巴胺及其代谢物含量并提高黑质多巴胺能神经元的残存率,提示灵芝孢子油可能具有减缓PD病变进程的神经保护作用.     

神经节苷脂治疗帕金森病的临床观察

目的观察神经节苷脂(GM1)治疗帕金森病的疗效。方法帕金森病60例,分为GM1组和对照组各30例。GM1组给予GM1100mg/日静滴,2周1个疗程;两组均给予左旋多巴25~50 mg,每日2~3次,每隔3~7日增加6.25mg至每日300 mg,分3~4次服用,共2周。治疗前与治疗后进行临床症状的Webster评分,并进行比较。结果两组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后2周Webster评分与治疗前相比有显著性意义(P<0.01)。结论神经节苷脂治疗帕金森病有良好疗效,能缓解震颤,开关现象改善,自主运动增加,生活质量提高。     

Synphilin-1寡核苷酸对帕金森病caspase-8表达影响的实验研究

目的利用动物模型探讨Synphilin-1对帕金森病(PD)caspase-8蛋白表达的影响。方法50只SD大鼠随机分成5组,每组10只,第一组立体定向将6-羟多巴注入右侧黑质制作PD模型,术后每周用阿朴吗啡诱发旋转30 min,至第四周旋转大于6次/min者定为成功的PD模型,第二至第四组利用立体定向将Synphilin-1反义、同义、错义寡核苷酸分别注入到各组大鼠的右侧黑质,然后用与第一组相同的方法制作PD模型,第五组注入生理盐水作为对照组,取鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化(IH)检测Synphilin-1,利用IH、原位杂交(ISH)检测caspase-8的表达。结果IH检测Synphilin-1蛋白,与正常对照组比较,PD组显著增加;IH、ISH检测caspase-8蛋白和mRNA表达,与正常对照组比较,PD组显著增多,与PD组比较,反义组表达显著减少。结论Synphilin-1在PD的重要发病机制之一可能通过影响caspase-8的表达来实现。     

实验性癫痫鼠脑组织环核苷酸及ATP酶的测定

已有文献报道环核苷酸包括环磷酸腺苷(ｃＡＭＰ)和环磷酸鸟苷(ｃＧＭＰ)及ＡＴＰ酶对电解质离子均有调整作用[1],推测它们在癫痫发病机理中可能有作用,并已表明Ｎａ Ｋ ＡＴＰ酶活力下降具有肯定的致痫作用[2],但对环核苷酸及其它离子ＡＴＰ酶在癫痫中的作用及它们在癫痫中的相关性少有研究,本文利用癫痫动物模型检测ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ及3种ＡＴＰ酶的变化来进一步探讨。1　资料11　实验方法:选择200～250ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大白鼠39只,其中12只腹腔注射生理盐水作为空白对照组:15只腹腔注射戊四氮50ｍｇ/ｋｇ体重诱发癫痫后30分钟处死,作…