刺梨多酚对丙烯酰胺致肝脏氧化损伤的保护作用

目的 探究刺梨多酚(Rosa roxburghii Tratt. polyphenols, RRTP)对丙烯酰胺致肝脏氧化损伤的缓解效果及可能影响机制。方法 采用丙烯酰胺诱导小鼠肝脏氧化损伤模型, 通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肝脏组织病理情况; 运用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)活性, 肝脏中活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)活性; 蛋白质免疫印迹法检测肝脏组织中核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)和血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1, Ho-1)蛋白相对表达量。结果 与模型组相比, RRTP能够显著降低血清中ALT、AST活性和肝脏中ROS和MDA含量, 提高SOD和GSH活性, 并上调Nrf2和Ho-1蛋白表达量, 改善肝脏组织病理现象。结论 RRTP对丙烯酰胺诱导的肝脏毒性具有较好的改善作用, 其作用机制可能与Nrf2/Ho-1信号通路有关。     

基于Nrf2/CYP2E1通路探讨刺梨多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护机制

目的:探讨刺梨多糖（Rosa roxburghii polysaccharide,RP）对食用酒精诱导的酒精中毒小鼠肝脏的影响及保护机制。方法:采用热水浸提法制得纯度为64％的RP。将60只健康KM雄性小鼠分为空白组、模型组、阳性组、RP低、中、高剂量组,连续给药15d,于末次给药4h后,除空白组外,其余各组一次性灌胃16 mL/kg 50％的食用酒精建立酒精性肝损伤（alcoholic liver disease,ALD）小鼠模型;解剖后记录脏器质量,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、测定肝脏氧化应激指标含量,核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）信号通路相关蛋白表达量及细胞色素P450 2E1（cytochrome P450 2E1,CYP2E1）蛋白表达量、并进行肝脏病理和肝细胞凋亡观察。结果:与模型组相比,RP各剂量组均能降低肝脏指数、血清中转氨酶AST、ALT,血脂指标TC、TG含量、肝脏丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量,提高谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,上调Nrf2、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、超氧化物歧化酶1（superoxide dismutase-1,SOD-1）蛋白表达量,下调CYP2E1蛋白表达量,并改善肝脏病变和肝细胞凋亡情况。结论:RP对酒精性肝损伤小鼠起到良好的护肝效果,这可能与调控Nrf2信号通路起到抗氧化作用及调节脂质代谢有关。