IL-17A促进博来霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成

目的研究IL-17A在肺纤维化发病机制中的作用。方法 20只雌性Wistar大鼠,随机分为生理盐水(NS)组和博来霉素(BLM)组,NS组大鼠气管内灌注NS,BLM组大鼠气管内灌注BLM,两组分别于气管内灌注药物后第7天和第28天各处死一半动物。HE和Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组织化检测肺组织IL-17A表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),一部分行细胞数测定并进行分类分析,ELISA检测BALF中IL-17A的含量,另外一部分行分离、纯化得到肺泡巨噬细胞(AM),对其进行培养得到AM培养上清液(AMS),ELISA检测上清液IL-17A的含量,反转录PCR(RT-PCR)检测AM IL-17A mRNA表达。结果与NS组相比,BLM第7天组肺泡炎较明显,BALF中细胞总数增加,AM减少、中性粒细胞增加;第28天组肺泡炎减轻,而肺纤维化程度较重。与NS组比较,BLM第7天组和第28天组肺组织IL-17A表达明显增加(P0.05),第28天较第7天的表达有所降低。与NS组比较,BLM组BALF中细胞总数第7天明显增高(P0.05),第28天恢复至正常水平;BLM组BALF中IL-17A含量第7天和第28天明显增高,但第28天时较第7天降低;与NS组比较,BLM第7天组和第28天组AM培养前12 h、前24 h,前48 h上清液中IL-17A的含量均明显增加(P0.05);RT-PCR结果显示,与NS组比较,BLM第7天组和第28天组各时间点AM IL-17A mRNA表达均明显增加(P0.05)。结论 IL-17A促进了肺纤维化大鼠肺组织的炎症形成,进而参与了肺纤维化。     

HIV感染继发嗜血细胞综合征一例

 患者男,28岁,未婚。因发热半个月于2010年2月24日入院。患者于半个月前受凉后出现发热,体温最高可达39℃,自行服用“感康”,体温有所下降,至17:00左右体温又升高,如此反复半个月,1周前在当地医院住院治疗,效果不佳,为求进一步诊治来我院,门诊以“发热原因待诊”收入我科。既往体健,否认冶游史。入院体检：体温39.3℃,脉搏92次/min,呼吸 20次/min, 血压 126/83 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。颜面部、胸壁皮肤、球结膜及咽部充血,双侧颈部可扪及多个黄豆大小淋巴结,质软,活动可,双肺未闻及干湿性啰音,余未见阳性体征。入院当天WBC 5.51×10⁹/L,中性粒细胞计数（NEU）1.53×10⁹/L,淋巴细胞计数（LYM）3.48×10⁹/L,嗜酸性粒细胞计数（EOS）0,RBC 4.39×10¹²/L,Hb 127 g/L,血小板87×10⁹/L;ALT 119.4 U/L,AST 163.7 U/L, γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）140.0 U/L;血Ksup>+ 2.73 mmol/L, 血Na+ 132.9 mmol/L。入院初步诊断：发热原因待查：（1）感染性发热：①呼吸道感染？②肺结核？③病毒性肝炎？④HIV感染？（2）非感染性发热：①成人Still病？②淋巴瘤？③其他？给予物理降温、抗病毒、经验性使用抗生素、升白细胞及血小板、保肝降酶及加强补液处理。     

慢性阻塞性肺疾病患者营养不良研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种严重危害人类健康的慢性炎症性疾病.据报道,在全世界疾病死亡原因中COPD占据第四位,预计到2020年,COPD将成为全球第五大疾病和全球第三大死亡原因.2011年,“全球COPD防治创意”（GOLD）执行委员会颁布的全球COPD新概念中提出,急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度,即更加重视COPD的肺外反应.营养不良是COPD常见的肺外反应,并被认为是COPD患者住院病死率以及30 d再住院率的一个重要因素.     

浅析我院内科学教研室精细化管理

教研室的工作状况和水平直接反映学校教学工作的整体水平和教学质量。加强内科学教研室精细化管理,有助于医学院校人才培养质量的提高。     

丹参联合川芎嗪对肺纤维化大鼠肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1表达的影响

目的:观察丹参联合川芎嗪腹腔注射对博来霉素(bleomycin,BLM)致肺纤维化大鼠肺组织蛋白酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导与转录活化因子1(STAT1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将90只成年雄性SD大鼠随机分为以下6组:生理盐水(NS)组、BLM组、地塞米松(DM)组、小剂量中药(A)组、中剂量中药(B)组、大剂量中药(C)组,每组大鼠各15只。BLM组、DM组、A组、B组、C组气管内灌注BLM复制大鼠肺纤维化模型,NS组气管内灌注等体积的NS,造模成功24h后各组大鼠给予药物腹腔注射。NS组和BLM组每日给予腹腔注射NS,DM组每日给予腹腔注射DM,A组、B组及C组每日给予不同剂量丹参和川芎嗪复合制剂腹腔注射,分别于造模后第7天,第14天和第28天处死每组大鼠各5只,肺组织多聚甲醛固定后行HE染色和Masson染色观察肺泡炎及肺纤维化程度;免疫组织化学法测定肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达;血清用于肝肾功能的检测以评价药物安全性。结果:①大鼠血清肝肾功能检测结果显示各组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。②NS组大鼠各时间点肺组织未发现肺泡间隔水肿、炎性细胞浸润及纤维化的形成。BLM组大鼠第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润,第14天时炎性细胞减少,肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,肺泡结构破坏,第28天时肺纤维化程度进一步加重,形成广泛纤维化。与BLM组比较,DM组大鼠各时间点肺泡炎及纤维化程度减轻(P<0.05)。A组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度与BLM组类似。B组、C组第14天肺泡炎及肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。B组、C组第28天肺纤维化程度明显低于BLM组(P<0.05)。③与NS组比较,BLM组、DM组、A组、B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显升高(P<0.05)。④与BLM组比较,DM组及B组、C组肺组织中JAK1、STAT1、ICAM-1的表达水平明显降低(P<0.05)。⑤肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达与肺泡炎及肺纤维化评分呈正相关。结论:丹参联合川芎嗪腹腔注射能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织JAK1、STAT1、ICAM-1的表达有关。     

肝癌介入栓塞前后血清钠和胆碱酯酶的变化与预后的相关性

目的探讨肝癌介入栓塞前后血清钠和胆碱酯酶的变化与预后的相关性,为合理选择预后判断标准提供参考。方法选择2006年12月至2011年9月住院治疗的肝癌患者124例,均采用介入栓塞治疗,在治疗前后进行血清钠和胆碱酯酶的测定。结果患者的治疗总有效率为70.0%,治疗后的血清钠值明显高于治疗前(P<0.05),而胆碱酯酶值明显低于治疗前(P<0.05),两种指标判断预后的特异性与敏感性都比较高。结论肝癌介入栓塞治疗有比较好的临床效果,血清胆碱酯酶与血清钠水平与肝脏的损害程度相一致,可以作为正确评价肝储备功能、判断预后的常规指标。     

穿心莲内酯对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织羟脯氨酸和PDGF表达的影响

目的观察穿心莲内酯(AND)灌胃对博来霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠90只,随机分为生理盐水(NS)组、BLM组、泼尼松(Pred)组、不同剂量AND组(即AND A组62.5mg/kg、AND B组125mg/kg、AND C组250mg/kg),各组大鼠15只,气管内分别灌注BLM(BLM组、Pred组、AND各组)或NS(NS组)后,每天给予NS(NS组、BLM组)、Pred(Pred组)或AND(AND各组)灌胃,各组分别于气管内灌注药物后第7,14,28天处死大鼠各5只。肺组织HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变;全自动生化分析仪检测大鼠血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肾功能指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr);用对二甲氨基苯甲醛法检测肺组织匀浆HYP的含量;用免疫组化的方法测定肺组织中PDGF蛋白的表达。结果①NS组大鼠肺组织未见肺泡炎和肺纤维化形成;BLM组第7天时肺泡炎较明显,第14天时有所减轻,出现肺纤维化,第28天时肺泡炎继续减轻,肺纤维化程度加重;AND A组病理形态改变与BLM组相似;Pred组、AND B组、AND C组大鼠第7天有较多的炎症细胞浸润及局部聚积,第14天和第28天的纤维化病理改变均较BLM组、AND A组明显减轻。②肝肾功能指标检测显示:BLM组、Pred组、不同剂量AND组分别与NS组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。③NS组肺组织HYP含量较少,与NS组比较,其他各组大鼠肺组织HYP含量均明显增加;与BLM组比较,Pred组、不同剂量AND组各时间点HYP含量均降低;与Pred组比较,AND B组、AND C组第7天、14天时HYP含量降低;以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。④NS组肺组织中PDGF表达较少;与NS组比较,各组大鼠肺组织PDGF表达均显著增加;与BLM组比较,Pred组、不同剂量AND组不同时间点PDGF表达均降低;与Pred组和AND A组比较,ANDB组、AND C组第7天、14天时PDGF表达均降低;以上比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论一定剂量AND灌胃可减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎、降低肺组织HYP含量和减少肺组织中PDGF的表达,从而减轻纤维化程度,且对肝肾无明显毒副作用。     

IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其意义

目的:探讨IL-17A在肺部铜绿假单胞菌感染小鼠中的表达及其作用.方法:30只SPF级昆明白雌性小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组小鼠气管内滴入铜绿假单胞菌悬液,对照组小鼠气管内滴人生理盐水,造模后第3、9、24 h通过心脏采血处死小鼠,每次各5只.将小鼠的肺组织制做成病理切片,HE染色观察肺组织炎症变化,免疫组化法检测肺组织IL-17A的表达,ELISA法检测小鼠血清中IL-17A的浓度.结果:①与对照组相比,随着时间变化,模型组肺泡结构破坏逐渐加重,肺泡腔炎症细胞浸润逐渐明显.②与对照组相比,模型组肺组织IL-17A各个时间点的表达明显增加,随着时间的延长而增加(P＜0.05).③与对照组相比,模型组血清中IL-17A的浓度在造模后3h无明显差异,造模后9h和24 h明显升高,差异有统计学意义.④血清中IL-17A与肺泡炎积分呈正相关(r=0.852,P=0.00).结论:IL-17A可能通过炎症细胞的募集参与了铜绿假单胞菌肺部感染的炎症反应及早期对病原菌的清除过程.     

布地奈德干预肺纤维化JAK-1/STAT1途径的研究

目的观察吸入布地奈德(BUD)对肺纤维化大鼠肺组织细胞黏附因子-1(ICAM-1)、Janus激酶-1(JAK-1)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)表达的影响,并探讨其作用机制。方法实验分为博莱霉素(BLM)组、生理盐水(NS)组和BUD组,每组15只。BLM组、BUD组气管内灌注BLM,NS组气管内灌注NS,继之第0~6天每天雾化1次,BUD组雾化吸入BUD,BLM组和NS组雾化吸入NS,第7、14、28天分别处死3组大鼠各5只。用HE、Masson染色观察肺泡炎症和纤维化改变;免疫组化法测定肺组织中ICAM-1、JAK-1及STAT1的表达。结果第7、14天,BLM组肺泡炎程度重于BUD组(P<0.05);第7、14、28天,BLM组肺纤维化程度重于BUD组(P<0.05)。第7、14天,BUD组肺组织中ICAM-1、JAK-1、STAT1表达明显低于BLM组(P<0.05)。结论 JAK-1/STAT1信号途径参与了肺纤维化的发生发展,而吸入型BUD可分别通过抑制肺组织ICAM-1、JAK-1、STAT1的表达加强对肺组织的保护作用。     

S1P、LXA4对评估急性呼吸窘迫综合征患者治疗反应性的价值

目的 分析1-磷酸鞘氨醇(S1P)、脂氧素A4(LXA4)对评估急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者治疗反应性的价值。方法 回顾性选取2021年1月至12月西南医科大学附属医院收治的ARDS患者153例为研究对象,设为ARDS组,另选取同期健康体检者153名为对照组。比较ARDS组患者与对照组S1P、LXA4水平。统计ARDS患者治疗反应性情况,并比较不同治疗反应性患者相关资料。采用Logistic回归分析ARDS患者治疗反应性的影响因素,构建ARDS患者治疗反应性的列线图预测模型并以校准曲线验证,绘制ARDS患者治疗反应性的决策曲线并进行分析。结果 ARDS组患者S1P水平为(1 921.72±178.54)nmol/L,高于对照组[(956.69±171.33)nmol/L],LXA4水平为(72.13±8.05)ng/L,低于对照组[(94.66±9.71)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。支气管哮喘、降钙素原、C反应蛋白、APACHEⅡ评分、S1P水平升高是ARDS患者治疗反应性差的独立危险因素(P<0.05),氧合指数、LXA4水平升高是治疗反应性差的...