排序方式： 共有2条查询结果，搜索用时 6 毫秒
1
1.
目的观察雄激素对离体大鼠缺血/再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠42只,随机分为雄激素组（TUD500mg/kg）、对照组、去势组,每组14只。制备大鼠离体缺血/再灌注模型（缺血30min,再灌注2h）,观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax和Caspase-3水平。结果①与对照组、去势组相比,雄激素组可以明显改善再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能（P<0.05）;②雄激素组心肌梗死范围（31±11）%比对照组（39±8）%和去势组（44±7）%显著减少（均P<0.05）;③雄激素抑制心肌细胞凋亡的发生[（3.7±1.1）%vs（5.8±0.9）%、（6.5±2.3）%,均P<0.05],增加心肌组织中Bcl-2含量,Bax含量未见显著变化,Caspase-3激活减少,有统计学意义（P<0.05）。结论雄激素对离体心脏缺血/再灌注有保护作用,心肌细胞凋亡为其发挥保护作用的机制之一。 相似文献
2.
目的:探讨兔心率变化对心室肌跨壁离散度(TDR)的影响,观察兔正常心肌及缺血心肌在CL(Cycle lengh)增大时单相动作电位时程(MAPD)参数及图形变化规律。方法:20只家兔随机分为对照组(n=0)和缺血组(n=10)。对照组开胸,利用整合的三层心肌同步记录单相动作电位(monophasic action potential,MAP)电极,40g/L甲醛可逆抑制兔窦房结,测量CL在300ms、500ms、700ms和900ms时三层心肌100%动作电位时程(MAPD100)并计算TDR。缺血组制作缺血模型,相同时间点记录三层心肌MAPD100并计算TDR。结果:随着心动周期从300ms逐步增至900ms时,三层心肌MAPD100均相应延长(P<0.01),其中以Mid的MAPD100延长最为明显。TDR从(11±5)ms增加到(49±20)ms(P<0.01)。与对照组300ms相比,缺血组在300ms时中层心肌MAPD100减至(136±12)ms(P<0.01)。缺血组TDR随CL变化从(32±6)ms(300ms时)到(4±2)ms(700ms时,P<0.01)到(60±8)ms(900ms时,P<0.01)。结论:兔心率减慢时,心室肌TR增大,折返激动易于发生;兔心肌缺血时TDR增大,当缺血伴心率减慢时,TDR先减小后增大。 相似文献
1
