胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察胰岛素样生长因子1受体抗体对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法球囊导管损伤大鼠一侧颈总动脉,7天后体外培养受损血管的中膜平滑肌细胞,以损伤侧血管细胞为实验组,以对侧正常血管中膜平滑肌细胞为对照组;采用-αactin免疫细胞化学法进行细胞鉴定;在细胞的培养悬液中加入不同浓度的胰岛素样生长因子1受体抗体作用24 h,然后采用5-溴-2脱氧尿苷细胞增殖检测法检测细胞的增殖程度。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后,体外培养的中膜平滑肌细胞表现出显著的增殖性(与对照组比较,P<0.01);胰岛素样生长因子1受体抗体可以显著抑制大鼠平滑肌细胞的增殖,呈现出浓度依赖性特征(组间比较,P<0.01)。结论胰岛素样生长因子1受体抗体具有抑制平滑肌细胞增殖的作用,有望用于治疗平滑肌细胞增殖性疾病。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者炎症反应及颈动脉内-中膜厚度的影响

颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的重要原因，颈动脉内-中膜厚度（IMT）的增加是颈动脉粥样硬化的早期表现，是评价缺血性脑血管病危险性的重要指标。血清C反应蛋白（CRP）作为炎症标志物是反映动脉粥样硬化慢性炎症过程的危险预测标志。本研究主要探讨他汀类药物阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉IMT及血清CRP的影响。     

普伐他汀和阿司匹林对CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响

目的：研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响。方法：新西兰大白兔32只予高脂饲养16wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组：P组（普伐他汀）、A组（阿司匹林）、A＋P组（联合用药）与N组（不用药）,分别予相应药物灌胃8wk。通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度（IMT）改变,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。结果：用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著（P组和A＋P组均P＜0．01）；同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制（P＜0．01）,P组和A＋P组较N组斑块内脂质显著减少（P＜0．01）,胶原含量明显增加（P＜0．01）。结论：普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性。普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的。     

冠脉旁路移植术前不良情绪限制了手术效果

冠脉旁路移植术(CABG)已成为冠状动脉进行性粥样硬化导致严重心绞痛的治疗方法之一。其目的是为了减轻胸痛,提高生活质量,在某些病例可延长预期寿命。由于CABG在大多数病例的疗效十分显著,选择CABG治疗的指征已大大放宽,其中包括中度心绞痛、有严重心衰或其他心功能不全以及年龄更大、的病人。由于CABG手术对象包括了大量的、不同种的病人,产生的治疗效果也相当令人困惑。在一些大型研究中发现没     

左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效和安全性

目的 观察左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效及安全性.方法 老年慢性心力衰竭患者50例,随机均分为2组对照组和左卡尼汀组,两组均给予常规抗心衰治疗,左卡尼汀组同时给予5%GS250 ml加左卡尼汀3 g静脉滴注,1次/d,共15 d,然后口服左卡尼汀1 g/次,2次/d,共15 d.结果 加用左卡尼汀治疗慢性心功能衰竭总有效率为84.0%,显著优于对照组60.0%(P＜0.05),左室收缩功能较常规治疗组有明显改善(P＜0.05),未见明显不良反应.结论 左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭安全有效、无明显毒副作用.     

骨骼肌肌浆球蛋白的重链与心力衰竭的相关性

慢性充血性心力衰竭(CHF)患者的运动耐量降低,早期出现易疲劳和呼吸困难等症状,这常是骨骼肌疲劳的早期表现。因此提出假设:骨骼肌组成与代谢中的改变是否会促使这些症状的产生,该文就此进行了研究。 方法 分析了20例不同年龄、病因和严重程度的心衰患者腓肠肌肌浆球蛋白的重链(MHC)组成。患者平均年龄为(59.2±7.2)     

体内转染eNOS基因抑制损伤后动脉内膜新生的实验研究

目的 研究体内转染eNOS(内皮型一氧化氮合酶)基因对损伤后血管内膜新生的抑制作用.方法 2F球囊导管损伤大鼠颈总动脉内膜后,随机分成空白对照组、pcDNA3、1(-)组和pcDNA3.1-eNOS组,分别以PBS、脂质体Fugene 6介导pcDNA3.1(-)和pcDNA3.1-eNOS体内转染至损伤后血管段,2周后对转染后血管平滑肌细胞行RT-PCR鉴定eNOS基因mRNA表达;转染1个月和2个月后对各组颈总动脉行免疫组化染色,计算机图像分析计算新生内膜面积(1)、新生内膜/中膜面积比值(I/M).结果 pcDNA3.1-eNOS体内转染组的颈总动脉血管平滑肌细胞有效表达eNOS基因mRNA.转染后1个月和2个月,eNOS基因体内转染组血管新生内膜面积、I/M比值均比PBS对照组、空载体pcDNA3.1(-)转染组显著减少(0.01).结论 eNOS基因体内转染损伤后动脉能有效抑制血管内膜新生,防止损伤后血管再狭窄.     

老年鼠外周血淋巴细胞凋亡及细胞免疫功能变化的研究

目的　探讨老年鼠外周血淋巴细胞 (PBL)的凋亡及与细胞免疫功能变化的关系 ,为深入研究随增龄而发生的免疫功能变化提供实验依据。方法　采用 TUNEL法及流式细胞仪观察老年鼠 PBL凋亡 ;用免疫组化法检测 bcl- 2 ,bcl- xl,bax基因表达的变化 ;以淋巴细胞转化实验和NK杀伤实验判断淋巴细胞功能 ;用免疫荧光法测定外周血淋巴细胞亚群。结果　老年鼠外周血淋巴细胞凋亡较青年鼠高 (P<0 .0 1 ) ,bcl- 2及 bcl- xl表达下降 ,而 bax的表达量明显增加。老年鼠淋巴细胞转化能力降低 ,CD8阳性细胞明显降低 ,脾脏细胞对 NK靶细胞杀伤能力降低。结论　老年鼠免疫功能随年龄增长而降低的原因可能与老年鼠的 PBL凋亡增加有关 ,调控衰老过程中 PBL凋亡可能是减缓老年人免疫力降低的有效途径。