唾液肌酐浓度的测定及其临床应用的探讨

目的：为了证明唾液肌酐肖度的测定在临床可以用来筛选肾脏损害病人，并评定健康人和肾脏损害病人的唾液和血肌酐浓工的关系。方法；在ＡＬＣＹＯＮ３００型全自动生化分析仪上，用苦味酸速率法检测了３０例健康人及４０例慢性肾功能衰竭病人的唾液肌浓度。结果：３０例健康人的唾液肌酐平均浓度为７．９μｍｏｌ／Ｌ，４０例慢性肾衰病人的唾液肌酐平均浓度为１１５．９μｍｏｌ／Ｌ。us     

PPARa激动剂非诺贝特诱导前列腺癌DU145细胞氧化损伤和凋亡的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α激动剂非诺贝特诱导雄激素非依赖性前列腺癌DU145细胞氧化损伤和凋亡的作用及可能机制。方法用0、50、100μmol/L浓度的非诺贝特作用于DU145细胞,24h后利用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞中活性氧、超氧化物阴离子、一氧化氮含量和细胞凋亡率的变化。Westernblot检测细胞内凋亡相关蛋白BCL-2和BAX的表达变化。结果不同浓度非诺贝特作用细胞后细胞凋亡率显著上调,活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量较对照组明显上升并呈剂量依赖性(P<0.05)。50μmol/L非诺贝特作用后,DU145细胞内BCL-2表达明显下调,BAX表达升高。结论非诺贝特能诱导前列腺癌细胞DU145氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与氧化应激增强及抗凋亡蛋白表达下降有关。     

杭州市居民对健康城市建设满意现状及其影响因素分析

目的 了解浙江省杭州市居民对健康城市建设的满意现状及其影响因素,为该地区今后健康城市建设相关活动的开展提供科学依据.方法 于2019年11月-2020年7月采用分层随机抽样方法在杭州市抽取江干区、萧山区、桐庐县3个区/县30个街道/镇5 850名15～75岁常住居民进行问卷调查.结果 杭州市最终有效调查的5 559名居...     

Smad信号传递途径调节肾小管上皮细胞转分化实验

目的：研究转化生长因子β1(TGF—β1)诱导人肾小管上皮细胞(HKC)转分化作用与其细胞内信号传递途径的关系。方法：以细胞间粘连蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为肾小管上皮细胞转分化的观察指标，借助细胞培养、蛋白印迹和基因转染等方法，检测TGF—β1引发的Smad信号途径的变化，和TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞转分化作用。将含有Smad7基因表达质粒转染HKC细胞，观察高表达的Smad7蛋白对TGF—β1作用的影响。结果：实验结果表明①TGF—β1作用HKC细胞10min即可磷酸化HKC细胞内Smad2／3蛋白，而且此作用可持续48h以上；②TGF—β1作用HKC细胞6h即可下调E—cadherin蛋白的表达，24h后能诱导该细胞表达α-SMA，其作用呈明显的剂量依赖关系；③转染Smad7表达质粒的HKC细胞，可拮抗TGF—β1诱导HKC细胞表达α-SMA以及下调E—cadherin蛋白表达的作用；④应用特异性MAP激酶抑制剂(PD98059和SC68376)和PI3激酶抑制剂(Wortmannin)均不能拮抗TGF—β1的作用。结论：TGF—β1诱导的上皮细胞转分化作用是依赖其引发的Smad信号途径，阻断该信号传递途径则能够拮抗TGF—β1的作用。     

高糖通过转化生长因子β1-Smad信号传递途径诱导肾小管上皮细胞转分化

目的 通过观察高糖对肾小管上皮细胞转分化(EMT)的作用，探讨其与转化生长因子β1 (TGF-β1)的关系及糖尿病肾病肾小管间质纤维化的发病机制。 方法 以人肾小管上皮细胞株HKC细胞和高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株为研究对象。蛋白印迹法检测高糖(葡萄糖浓度分别为25和50 mmol/L)对α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白 (E-cadherin)和纤连蛋白(FN)表达的影响。酶联免疫吸附(ELISA)法检测TGF-β1的水平。Boyden小室检测HKC细胞的迁移能力。抗TGF-β1抗体中和实验分析高糖对肾小管EMT作用及与TGF-β1的关系。 结果 持续的高糖作用(96 h)能够导致HKC表达α-SMA蛋白，其中25和50 mmol/L的葡萄糖分别增加表达α-SMA 2.8倍和8.2倍；降低E-cadherin的表达；刺激合成FN。25和50 mmol/L的葡萄糖刺激HKC 12 h后，细胞培养上清液中TGF-β1浓度分别为(408.5±198.6)和(939.3±311.8) ng/L，呈剂量依赖性。抗TGF-β1抗体能够显著抑制高糖导致的HKC高表达α-SMA蛋白和FN及降低E-cadherin表达的作用。高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株在高糖的持续作用下，不能表达α-SMA和FN蛋白，E-cadherin也未见降低。细胞迁移实验表明，25和50 mmol/L高糖能够增加HKC迁移至Boyden小室膜下侧面的细胞数[(12.4±3.7)和（18.6±4.4)细胞/HP）]，与正常对照组[(3.0±0.8)细胞/HP]差异有统计学意义(P < 0.01)。抗TGF-β1多克隆抗体能够部分抑制高糖(50 mmol/L)造成的HKC细胞向Boyden小室膜下侧面的迁移[(11.9±5.2)细胞/HP]。高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株在高糖培养条件下迁移至Boyden小室膜下侧面的细胞数[（4.3±1.2）细胞/HP]与正常对照组差异无统计学意义。 结论 高糖能够诱导肾小管EMT，此作用与高糖刺激该细胞合成TGF-β1有关，阻止Smad信号途径能够拮抗TGF-β1介导的肾小管EMT的作用。     

整合素连锁激酶介导转化生长因子β1上调肾小管上皮细胞表达纤连蛋白的研究

目的 研究转化生长因子β1（TGF-β1）诱导肾小管上皮细胞合成纤连蛋白（FN）与整合素连锁激酶（ILK）表达的关系.方法 培养人肾小管上皮细胞（HKC）,用蛋白印迹方法检测TGF-β1诱导HKC合成FN和表达ILK的作用.通过基因转染的方法,将含人野生型ILK基因的表达质粒pCMV-wtILK和无激酶活力的人ILK基因表达质粒pCMV-kdILK转染HKC细胞,观察ILK过度表达和抑制ILK活力对TGF-β1诱导的HKC合成FN的影响.结果 TGF-β1能够刺激HKC合成FN,其作用呈剂量依赖性.TGF-β1刺激8 h即可上调HKC细胞ILK的表达,与TGF-β1所致的FN合成的增加相一致.转染pCMV-wtILK质粒的HKC细胞,其FN的表达呈增加趋势.转染pCMV-kdILK抑制ILK的活力能够显著拮抗TGF-β1刺激HKC表达FN的作用.结论 TGF-β1刺激肾小管上皮细胞FN合成与其所致的ILK表达密切相关.抑制ILK的活力能够拮抗TGF-β1导致的FN合成.     

杭州市居民健康城市建设调查

目的 了解杭州市居民对健康城市建设的知晓和参与情况,为提高居民健康城市建设参与度提供依据.方法 采用多阶段随机抽样方法,于2019年11月-2020年7月抽取杭州市江干区、萧山区和桐庐县的30个街道(镇)的15～75岁居民为调查对象,针对有代表性的10项杭州市健康城市建设活动进行知晓和参与情况的问卷调查.结果 发放问卷...     

中老年听力损失危险因素测评量表的编制及初步评价

目的 编制一份适用于中老年人群的听力损失危险因素测评量表，并对该量表进行信度和效度的初步评价。方法 基于听力损失相关危险因素以及测评量表的编制方法，构建测评量表的指标体系，形成条目池。通过专题小组讨论以及专家函询后形成量表初稿，在浙江省的江山、桐庐、嘉兴、杭州四个城市抽取医院健康体检605名≥45岁人群进行实证，采用相关系数法、探索性因子分析、验证性因子分析等检验该量表的信、效度。结果 本研究编制的中老年听力损失危险因素测评量表由社会支持因素、听力相关一般生理病理状况、果蔬与锻炼因素和环境因素等4个维度，26项条目组成，累积方差贡献率为64.646%。结构方程结果显示，χ²/df=3.654,RMSEA=0.066,GFI=0.877,CFI=0.881,量表数据拟合可接受。各因子与测评量表总分的相关系数在0.561～0.721(P<0.05),单纯高频听损组及言语频率听损组与对照组测评量表总分差异均具有统计学意义(P<0.001)。总量表的Cronbach α为0.744,各因子的Cronbach α在0.645～0.682。结论 本研究编制的中老年...     

基于SPO模型的控烟条例实施效果评价指标体系构建及应用研究

目的 基于SPO(结构-过程-结果)模型构建《杭州市公共场所控制吸烟条例》实施效果评价指标体系，并以杭州市作为实证研究区域评价其新版《杭州市公共场所控制吸烟条例》的实际执行效果，为其他城市的无烟建设提供理论参考。方法 采用德尔菲专家咨询法确定指标体系，通过层次分析法、均数法、连乘累计组合赋权法计算各级指标的权重，并使用所构建的指标体系对杭州市所辖区县的控烟实施效果进行评价。结果共邀请到17位专家和学者全程参与德尔菲专家咨询，2轮专家的积极系数分别为90.00%、94.44%,权威系数Cr分别为0.89、0.91;专家意见的协调系数分别为0.183和0.249;最终确定的指标体系重要性均数均>3.5,CV为0.07～0.21,CR均<0.1,专家意见趋于一致。经过2轮专家咨询，最终构建的指标体系包括3项一级指标、11项二级指标、41项三级指标。根据所构建的指标体系对杭州市11个区县的控烟实施效果进行评价，经百分制换算后二级指标得分最高分为89.66,最低分为26.05,各区县间总得分差距明显，其中，不同区县间管理支持、物力和人力资源、条例的宣传、监督执法、公众参与的得分差异具...