甲磺酸多沙唑嗪控释片与酚苄明在嗜铬细胞瘤手术前准备及围术期血压控制效果

目的 将甲磺酸多沙唑嗪控释片与酚苄应用于在嗜铬细胞瘤患者的术前准备,比较两者对围术期血压的控制效果.方法 1978-2006年上交通大学医学院附属瑞金医院40例左侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者,根据术前的药物准备情况分为3组:组1,手术前未使用a受体阻滞剂进行术前准备;组2,酚苄明20～40 mg/d,分2～3次口服,平均服用天数为(25.1±2.4)d;组3,甲磺酸多沙唑嗪控释片4～8 mg/d顿服,平均服用天数为(10.6±3.9)d.连续挠动脉内监测血压,记录5个时间点的收缩压.分别为手术麻醉诱导前、麻醉后、探查肿瘤时、肿瘤切除后和手术结束时.结果 麻醉前,3组间收缩压的差异有统计学意义(P＜0.01).组2最低,组3次之,组1最高.麻醉后,3组收缩压都有下降,还是以组2最低,组1次之,组3最高,3组间差异有统计学意义(P＜0.01).探查肿瘤时,三组收缩压均升高,依然是组2最低,组3次之,组1最高,3组间差异有统计学意义(P＜0.001),但是组2与组3间差异无统计学意义(P＞0.05).肿瘤切除后,3三组收缩压均下降,组l与组2的差异无统计学意义(P＞0.05),但是与组3的差异均有统计学意义(P值均＜0.01).手术结束时,3组收缩压的差异无统计学意义(P＞0.05).组2、3的最高与最低血压差小于组1(P值均＜0.01),组3显著小于组2(P＜0.01).结论 在左肾上腺嗜铬细胞瘤手术中,术前服用甲磺酸多沙唑嗪控释片可更好地控制术中收缩压的波动,而酚苄明对术前收缩压的控制更佳.     

遗传性嗜铬细胞瘤的基因筛查策略

世界卫生组织(WHO)将嗜铬细胞瘤定义为肾上腺髓质起源的分泌儿茶酚胺激素的肿瘤.     

一种新的遗传性原发性醛固酮增多症:家族性醛固酮增多症Ⅲ型

原发性醛固酮增多症(原醛)是最常见的继发性高血压病因,占高血压患者的5%～10%.与具有相似危险因素的原发性高血压患者相比,原醛患者更易发生中风、心肌梗死、房颤,且心血管损害与代谢并发症的发生明显增加,因而此类高血压的诊断至关重要.     

散发性嗜铬细胞瘤基础研究进展

嗜铬细胞瘤可分为遗传性和散发性两大类.基因突变在嗜铬细胞瘤的发生中起重要作用.对散发性嗜铬细胞瘤患者进行基因筛查,可以早期发现遗传性疾病,早期治疗.本文阐述了目前对散发性嗜铬细胞瘤基因筛查的临床进展及其意义.     

嗜铬细胞瘤的诊治

一例34岁男性因波动性高血压疑为嗜铬细胞瘤而转至本科就诊。该患者临床表现典型,人院查血浆甲氧基肾上腺素(MN)及甲氧基去甲肾上腺素(NMN)均明显升高,CT和PET-CT检查均发现左侧肾上腺占位,诊断为嗜铬细胞瘤。术前予以甲磺酸多沙唑嗪控释片4 mg/d口服2周,血压平稳,在腹腔镜下行左侧肾上腺肿瘤切除术。术后病理提示嗜铬细胞瘤,MN、NMN、血压恢复正常,症状缓解。该患者术后随访3年,血压、血浆MN、NMN水平均正常,肾上腺CT未见肿瘤复发。     

Meta 分析:促肾上腺皮质激素兴奋试验在诊断下丘脑-垂体-肾上腺功能减退中的作用

慢性下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)功能减退(HPAI)的特点为ACTH分泌减少,可由垂体或下丘脑的病变或损伤,或南长期使用超生理剂量的外源性糖皮质激素引起.     

肾上腺意外瘤多为良性

随着年龄的增长，肾上腺意外瘤的患病率也随之上升。60-70岁的老年人群中，其患病率高达6％，患病率无性别差异。肾上腺意外瘤的发习咿仅给患者带来了经济和精神上自白参瞬同时也使患者陷入了进退两难的境地：瘤子究竟该不该切？小李今年32岁，是上海某公司的白领。由于平时上班比较辛苦，工作压力也很大，     

硫酸脱氢表雄酮在下丘脑-垂体-肾上腺轴功能评估中的作用

下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能不全的诊断在临床上仍有困难.虽然基础血浆皮质醇水平容易测定,但用处不大,而快速ACTH试验价值亦有限.因此,胰岛素耐量试验(ITT)仍被认为是评价HPA轴功能状态的金标准.然而,ITT试验繁琐,要求有经验的医务人员进行严密观察且有多项禁忌证.     

恶性嗜铬细胞瘤的非手术治疗进展

恶性嗜铬细胞瘤的治疗包括外科手术、131Ⅰ-间碘苄胍(MIBG)放射治疗、化学治疗和动脉栓塞治疗等.从疗效看,131-ⅠMIBG放射治疗和环磷酰胺、长春新碱以及氮烯咪胺联合化学治疗是比较有效的治疗方法,且不良反应相对较小.热休克蛋白(HSP)90抑制剂是一具有诱人前景的新型抗肿瘤药.本文对恶性嗜铬细胞瘤的非手术治疗方法进行简要综述.     

肽处理相关基因在良恶性嗜铬细胞瘤鉴别中的意义

用GeXP(基因表达谱分析)方法,对16例良性嗜铬细胞瘤、14例恶性嗜铬细胞瘤患者的基因表达进行定量分析,发现肽处理相关基因在恶性嗜铬细胞瘤组表达低于良性嗜铬细胞瘤组表达,其中QPCT、HSPA4L、RNF6、RNF128基因表达较低可能提示嗜铬细胞瘤的恶性潜能更大.