载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用

 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL）所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1（scavenger receptor A1,SR-A1）的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F（12.5、25和50 mg/L）、紊乱模拟肽sD-4F（50 mmol/L）处理1 h或者5 mmol/L内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）抑制剂 4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL （100 mg/L）继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F 或sD-4F 处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素（tunicamycin,TM）处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应（real-time PCR）技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78 （glucose-regulated protein 78,GRP78）蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论: D-4F可通过抑制SR-A1 表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。     

蚤休水提液对ApoE 基因敲除小鼠动脉粥样硬化晚期斑块的影响

目的研究蚤休水提液对载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE-/-)晚期斑块的影响。方法将30周龄的ApoE基因敲除小鼠分为三组,两实验组分别在小鼠正常饲料中添加蚤休水提液和药物辛伐他汀粉末,空白对照组喂饲小鼠正常饲料。结果蚤休水提液能显著降低小鼠血清的总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,同时减少无名动脉处的斑块面积,降低斑块中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的含量。结论蚤休水提液能抑制小鼠动脉粥样硬化晚期斑块的进一步的发展。     

支架式教学法在病理生理学教学中的运用

作为医学桥梁课的病理生理学,兼具病理学、生理学的知识穿插点,与临床各学科的密切结合点,知识要点多,学习者难理解。依据建构主义理论,充分利用病理生理学的桥梁课学科优势,进行正确的师生角色的定位,在不同辅助措施下,利用建构主义理论支架式教学法进行教学,实行多个灵活适用的教学环节,变以往单一讲授教学模式为多样化立体模式,取得了良好的效果。     

蜂胶水提液影响血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖的作用

目的:观察蜂胶水提液对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响。方法:实验于2005-03/2006-04在泰山医学院基础医学研究所完成。组织块法培养人脐动脉平滑肌细胞,取3～5代细胞进行实验。将培养的人脐动脉平滑肌细胞随机分为4组:①对照组:不加任何药物。②模型组:加入100nmol/L的血管紧张素Ⅱ。③蜂胶组:分别加入50mg/L、100mg/L、200mg/L的蜂胶水提液预处理2h后,再加入终浓度为100nmol/L的血管紧张素Ⅱ。④氯沙坦组:加入1.5μmol/L的氯沙坦预处理2h后,再加入终浓度为100nmol/L的血管紧张素Ⅱ。同步化后,按分组分别加入处理药物孵育24h,倒置显微镜下动态观察细胞形态学的变化,同时计数细胞存活率,并用血细胞计数板计数各组细胞。采用流式细胞仪检测细胞周期,并分析细胞不同周期所占比例。采用免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原。计算增殖细胞核抗原阳性细胞百分率。增殖细胞核抗原阳性细胞百分率(%)=增殖细胞核抗原阳性细胞总数/血管平滑肌细胞总数×100%。结果:①相差倒置显微镜下观察各组细胞加药前后形态学无明显变化,细胞存活率均达95.0%以上。②模型组细胞计数高于对照组和氯沙坦组(P<0.01),100mg/L和200mg/L蜂胶组低于模型组(P<0.01);50mg/L和100mg/L蜂胶组高于氯沙坦组(P<0.01),200mg/L蜂胶组与氯沙坦组差异无显著性(P>0.05)。③模型组G0/Gl期细胞百分比低于对照组、氯沙坦组(P<0.01);100mg/L和200mg/L蜂胶组高于模型组(P<0.01);50mg/L蜂胶组低于氯沙坦组(P<0.05),100mg/L、200mg/L蜂胶组与氯沙坦组差异显著性(P>0.05)。④模型组增殖细胞核抗原阳性率高于对照组、氯沙坦组(P<0.01);100mg/L和200mg/L蜂胶组低于模型组(P<0.01),蜂胶各浓度组与氯沙坦组间差异无显著性意义。结论:血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞的增殖,氯沙坦能阻滞该作用;一定浓度的蜂胶水提液可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其机制可能与限制细胞由G1期向S期转变及增殖细胞核抗原的表达有关。     

蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径

目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。     

镁离子和钙离子对实验性家兔心肌毒性作用的研究

目的通过观察钙剂对高镁血症家兔血压、呼吸和心电的影响,进一步探讨钙离子和镁离子对心肌的毒性作用。方法常规麻醉,手术插管,实验分为正常对照组、模型组和实验组。采用10%MgCl2溶液,按1.8 ml/kg静推方法复制家兔高镁血症模型,造模成功后将实验组分成小、低、中、高4个钙剂处理组,每组钙（5%CaCl2溶液）的计量分别为：1.1 ml/kg、1.5 ml/kg、1.9 ml/kg、2.3 ml/kg,通过静推进行抢救,观察记录血压、呼吸和心电各项指标处理前后的变化。结果小剂量组呼吸恢复慢,血压不能恢复正常,心肌传导阻滞得不到改善;低剂量组呼吸恢复正常,血压接近正常值,心肌传导阻滞有改善;中剂量组呼吸、血压恢复正常,心肌传导阻滞明显改善;高剂量组呼吸恢复正常,血压接近正常值,出现钙离子心肌中毒症状,其中一只家兔出现室扑、室颤后死亡。结论 1.9 ml/kg 5%CaCl2溶液缓慢静脉推注抢救实验性家兔高镁血症效果最佳。     

BPM红外光治疗宫颈糜烂150例

宫颈糜烂是妇科常见病 ,多发病 ,且与宫颈癌的发生有一定的关系。因此有效的治疗对妇女的生殖健康具有重要的意义。近几年来我科采用BPM红外光治疗宫颈糜烂 ,临床取得满意的效果 ,现报道如下。1　临床资料1 1　宫颈糜烂的诊断标准[1 ] ,根据糜烂面积的大小分三度 :轻度指糜烂面积占宫颈面积 1 3以下 ,中度指糜烂面积占整个宫颈面积的 1 3～ 2 3,重度糜烂指糜烂面积占宫颈面积的2 3以上。根据糜烂面的增生程度和深浅可分为单纯型 ,颗粒型和乳突型。1 2　病例资料　治疗组 ,1998 1～ 2 0 0 0 12 ,我院门诊治疗的宫颈糜烂患者 15 0例 ,年…     

氢气治疗性作用的研究进展

氢气是无色、无味、且密度最小的可燃性双原子气体,在自然界中分布很广,大约占据宇宙质量的75%.常温常压下,氢气的溶解度比较低.过去大多数生物学家一直认为,氢气属于生理性惰性气体,仅仅被用于潜水领域.然而最近的研究发现,氢气是一种重要的生理调节因子,它不但具有抗氧化作用,而且还具有抗炎、抗凋亡及调节信号通路等作用,可能成为治疗多种疾病的新的生物活性分子.     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。