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危重患者院内安全转运对策的探讨 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨危重患者院内安全转运方法。方法回顾分析从急诊科转送至病房或检查的危重患者582例。其中2000年10月—2003年10月采取传统转送方式208例,设为对照组。2003年11月—2006年12月采取改进转运方式274例,设为观察组。比较两组间意外发生率、科室满意率、转运死亡率。结果危重患者转运途中发生意外有输液管道脱落或堵塞、各种管道滑脱、供氧中断、窒息或呼吸困难、血压骤降或休克、严重心律失常、坠床。观察组前四项发生率明显低于对照组(P<0.05);转运途中主要死于心搏、呼吸骤停、休克、脑疝、窒息,两组比较观察组转运死亡率明显低于对照组(P<0.05);科室不满意主要表现在转运前未接通知、护送人员不知病情、转运前处理不当、送错科室。两组比较观察组科间满意率明显高于对照组(P<0.05)。结论改进转运方式有助于提高危重患者在院内转运的安全性。 相似文献
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经皮椎体成形术(percutaneous vertebrop lasty,PVP)是近5年来在欧美兴起的一项微创新技术。有增加椎体强度、防止塌陷、止痛等作用[1]。临床上适合用于治疗椎体转移性肿瘤、椎体血管瘤及因骨质疏松引起的椎体压缩性骨折。我院骨科自2001年12月至2005年2月采用PVP治疗椎体转移癌共21例,疗效满意,现报告如下。一、资料与方法1.一般资料:本组21例,男13例,女8例。年龄33~75岁,平均56.3岁。病程40~240 d,平均119.2 d。均为脊柱溶骨性转移瘤,其中乳腺癌转移4例,肺癌转移8例,肝癌转移3例,鼻咽癌转移1例,食管癌2例,前列腺癌2例,甲状腺癌1例。均… 相似文献
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医院4年间医院内真菌感染的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解某三甲医院4年间的医院内真菌感染状况.方法 采用查阅临床病例资料,回顾性分析了从2005年1月-2008年12月医院内真菌感染情况.结果 4年医院内真菌感染的平均发病率为8.04%;感染部位以下呼吸道最多,占55.07%,其次为泌尿道和皮肤;感染因素以抗菌药物的应用最多,占42.03%,其次为呼吸机使用,占17.87%;病原菌种类以白色假丝酵母菌最多(93.72%),207例真菌感染培养中,只有64例(30.92%)做过药敏试验,各菌株对5-氟胞嘧啶最为敏感,对伊曲康唑耐药性最强;所有真菌感染病例均使用过抗菌药物,两种抗菌药物联用占21.26%,3种抗菌药物联用占9.66%.结论 以呼吸道医院内真菌感染最多见;最主要的病原菌为白色假丝酵母菌,并存在忽视病原学检查及不合理使用抗菌药物,因此应加强管理,以减少医院内真菌感染的发牛. 相似文献
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目的检测细胞间粘附分子1(ICAM-1)、核因子-κB(NF—κB)在慢性支气管炎大鼠血清中的表达,探讨二者在慢性支气管炎气道炎症中的作用,并观察六君子汤治疗后对以上指标的影响。方法通过SO2烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,采用实时荧光定量PCR技术检测ICAM-1、NF—κB在慢性支气管炎大鼠以及六君子汤治疗后大鼠血清中的表达。并对肺组织的病理进行了观察。结果慢性支气管模型纽大鼠的ICAM-1、NF—κB均较正常组明显升高(P〈0.05);经过六君子汤治疗后,治疗组大鼠血清ICAM-1较生理盐水模型对照组明显下降(P〈0.05);NF—κB的阳性表达也较生理盐水模型对照组有下降趋势(P〈0.05)。慢性支气管炎模型大鼠支气壁组织病理损害明显,六君子汤治疗后病理损害较模型对照组显著恢复。结论气道炎症时NF—κB表达上调,并可能参与了ICAM-1基因的表达调控;而六君子汤能够通过下调NF—κB,可能在转录水平上抑制ICAM—1的表达,并能减轻支气壁组织损伤程度。 相似文献
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目的 减少肺结核的医院感染,研究有助于糖尿病合并活动型肺结核的早期诊断指标.方法 回顾分析某三甲医院内分泌科10年糖尿病合并活动型和非活动型肺结核316例患者的临床资料.结果 活动型和非活动型肺结核组的平均年龄分别为(55.01±12.77)岁和(61.92±11.18)岁;非活动型肺结核多有肺结核病史(22.6%),明显多于活动型肺结核组患者(13.4%)(P<0.05);活动型和非活动型肺结核患者咳嗽、咳痰症状、痰涂片找分枝杆菌的阳性率分别为48.4%、80.0%,25.2%、10.0%;活动型和非活动型肺结核组的糖化血红蛋白(GHBA1c)、C肽、空腹血糖分别为(10.74±2.95)%、(0.56±0.38)nmol/L、(13.11±5.63)mmol/L、(8.68±2.08)%、(0.66±0.48)nmol/L、(10.33±9.41)mmol/L,上述指标两组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 出现咳嗽、咳痰症状、痰涂片找分枝杆菌、无明显诱因的血糖控制差等指标有助于糖尿病合并活动型肺结核的早期诊断,尽早检查这些指标,及时隔离,可减少肺结核的医院感染. 相似文献
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目的 研究硫化氢(H2S)是否通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(DOX)引起的损伤.方法 应用DOX处理心肌细胞建立心肌细胞损伤模型.为观察H2S的保护作用,在DOX处理心肌细胞前,应用400 μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H2S的供体)预处理细胞30 min.Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平;应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧(ROS)水平.结果 在15 ~60min的时间范围内,5μmol/L DOX呈时间依赖性地上调心肌细胞磷酸化p38MAPK的表达水平;在DOX作用心肌细胞前,400 μmol/L NaHS预处理30 min能明显地抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,并能显著地阻断DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、凋亡细胞数量和ROS生成均减少;与NaHS的保护作用相似,p38MAPK的抑制剂SB203580(3 μmol/L)预处理60 min能保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤.结论 p38MAPK通路参与DOX对心肌细胞的损伤作用;H2S可通过抑制p38MAPK通路保护心肌细胞对抗DOX诱导的损伤. 相似文献