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目的 观察四氢姜黄素(THC)对病理性心肌肥厚小鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机均分为假手术组(sham组)、心肌肥厚组(TAC组)、心肌肥厚+四氢姜黄素组(TAC+THC组)、心肌肥厚+四氢姜黄素+SIRT3特异性阻断剂3-TYP组(TAC+THC+3-TYP组)。通过横主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型。手术造模4周后检测心脏收缩功能(LVEF和LVFS),摘取心脏称重计算心/体质量比，WGA染色测定心肌细胞平均横截面积，Masson染色观察心肌组织纤维化程度，碘化丙啶(PI)染色检测细胞膜破裂及细胞坏死评估心肌细胞焦亡情况，特定试剂盒检测SIRT3去乙酰化活性，实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达，免疫组化染色观察心肌组织炎症小体形成，Western blotting法检测去乙酰化酶3(SIRT3)、NOD样受体热蛋白结构域相... 相似文献
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目的 内质网应激在压力过载所致心肌损伤中扮演重要作用，Lin-12样抑制子/增强子（suppressor/enhancer of Lin12-like, SEL1L）是维持内质网稳态的关键分子，本研究旨在观察高表达SEL1L对小鼠主动脉弓缩窄（transverse aortic constriction, TAC）所致心脏结构和功能损伤的影响及其可能的作用机制。方法 采用主动脉弓缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型。40只雄性C57BL/6小鼠随机均分为4组：Sham组、主动脉弓缩窄组（TAC组）、主动脉弓缩窄+AAV9空白干预组（TAC+AAV9-Ctrl组）和主动脉弓缩窄+AAV9-SEL1L组（TAC+AAV9-SEL1L组）。TAC+AAV9-Ctrl组和TAC+AAV9-SEL1L组小鼠心肌内点注射1011个单位的AAV9-Ctrl和AAV9-SEL1L病毒颗粒4周后，进行TAC手术。检测各组小鼠心脏功能，明确心肌肥厚、心肌纤维化及心肌细胞凋亡情况，同时观察心肌组织内质网应激和氧化应激水平。结果 与Sham组相比，TAC组小鼠心脏SEL1L mRNA及蛋白表达显著降低，心脏功能明显受损... 相似文献
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