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1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
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1.
目的:探讨缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型;21只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组和夹闭双侧颈总动脉后处理组,每组7只。再灌注48 h,测定脑梗死体积;拔栓后1 h及处死大鼠前进行神经功能测定;梗死即刻、梗死后10 min、术中1 h、拔栓后即刻、每次夹/松颈总动脉时、干预后30 min等15个时点监测脑血流。结果:夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组大鼠脑组织梗死体积与缺血/再灌注组相比明显减小,有显著差异;3组脑血流各个时点方差分析差异无显著,但是夹闭双侧颈总动脉后处理组干预30 min后脑血流百分比较缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组降低9%。手术后1 h 3组神经功能评分P<0.05,差异显著,夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组神经功能缺损均比缺血/再灌注组减轻。结论:缺血后适应能够明显减小梗塞体积,改善大鼠术后1h神经功能评分,可能与缺血后适应调节早期再灌注时血流动力学状态有关。 相似文献
2.
用双-2-乙基己基酚酞酸酯(DEHP)诱导大鼠肝过氧化物酶体增殖,然后用蔗糖密度梯度离心法分离大鼠肝微粒体,用毛细管气相色谱法测定肝微粒体中的脂肪酸含量.结果不饱和脂肪酸占所测14种脂肪酸总量的比例,青年诱导组小于青年正常组(P<0.01),老年诱导组大于老年正常组(P<0.05).青年正常组大于老年正常组(P<0.01).所测14种脂肪酸的总量及长链脂肪酸占总量的比例,各实验组之间均无明显差异.说明DEHP对大鼠肝微粒体脂肪酸的组成,进而对微粒体膜结构的影响,青年鼠与老年鼠不同.结论青年鼠与老年鼠对药物代谢的能力不同. 相似文献
3.
目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)通过氧化应激引起的细胞凋亡过程中,脑组织内抗氧酶活性的改变方式;并且通过过氧化氢酶(CAT)活性的变化,探讨过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中的作用.方法将Aβ注射到大鼠海马,诱导细胞凋亡,在第3天和第7天观察超氧化物歧化酶(sOD)和CAT的活性变化.结果铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)和CAT的活性明显低于对照组,但其mRNA的表达各组之间没有差异;从第3天到第7天,总SOD的活性没有改变,但伴随着CAT和CuZn-SOD活性的恢复,丙二醛(MDA)的含量减少,大鼠的学习、记忆能力有所恢复.结论抗氧化酶活性的降低并非mRNA转录水平下降,可能是酶蛋白被活性氧(ROS)氧化所致;CAT发挥了比总SOD更为重要的抗氧化作用;过氧化物酶体在Aβ引起的氧化应激过程中发挥了抗氧化作用. 相似文献
4.
自主学习是指学生自主参与知识的获取,并对其合理利用,是对知识进行分析、整理、评估的学习方式。自主学习能力是衡量医学生是否为优秀人才的重要指标。美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)医学院作为全美顶级医学院校之一,培养了大量优秀医务工作者。本文旨在从环境及学习者能力评估、设立学习目标、参与学习过程及学习效果评估这四个自主学习步骤分阶段展开,论述美国加利福尼亚大学洛杉矶分校医学院教育模式,学习借鉴美国医学教学特色,浅谈医学生自主学习的有效教学策略,深化和加强本土化教育改革,优化授课内容和整合课程设置,将培养我国高质量医学人才作为教学的主要使命。 相似文献
5.
6.
应用聚合酶链反应(PCR)扩增IgH重排产生的CDR-Ⅱ序列,检测23例急慢性B-淋巴细胞白血病患者。20例发生IgH重排,其中4例出现两种基因扩增产物。6例完全缓解的患者,3例检出异常重排的IgH基因,并先后复发。本文应用Southern blot法和PCR进行了对照性研究。 相似文献
7.
目的观察高脂饲养诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)过程中血液生化指标和IR程度的动态变化。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只。随机分为高脂组和对照组。对照组喂养标准饲料,高脂组喂养高脂饲料,脂类以猪油为主,热量比占59.8%。高脂喂养2、4、6和8w,分别用口服糖耐量(OGTT),胰岛素敏感指数(ISI)和正常葡萄糖-高胰岛素血糖钳夹等方法检测IR;用快速血糖测定仪检测血糖,用氧化酶法测定血中甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)浓度,并分析TG和TC浓度与ISI的相关性。结果高脂饲料喂养4w,检测到IR产生,随着喂养时间延长,IR程度增大。比较两组OGTT,各时间点血糖出现差异的顺序是30和60、120、0min。两组大鼠血中脂肪酸浓度在4w开始出现差异(P〈0.05),TC在6w开始出现差异(P〈0.01),TG和TC浓度在8W时与IS1具有相关性(P〈0.01)。结论高脂饲料成功诱导出IR,高脂组与对照组从4w末开始具有明显不同的代谢特征。 相似文献
8.
目的 观察二十烷酸(EA)对神经元Aβ生成途径的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的干预作用.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为3组:对照组、EA组、EA+ Wy14 643组.EHSA法检测培养液中Aβ含量,Western印迹法检测神经元β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)蛋白表达,RT-PCR法分析脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)mRNA表达.结果 EA组细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成增多(P <0.01,P<0.05),ACOX1 mRNA表达加强(P<0.05);应用PPARα激活剂Wy14 643干预后,ACOX1 mRNA表达进一步加强(P<0.05),细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成减少(P<0.01,P<0.05).结论 饱和脂肪酸可能通过促进Aβ生成在AD发病机制中起重要作用,激活PPARα有效降低了饱和脂肪酸所致的Aβ生成. 相似文献
9.
目的:通过采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式,探讨其对提高患者入院宣教知识知晓率的作用。方法:采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式,对入院宣教中存在问题,进行根本原因分析,实施梳理流程、加强护士培训、制定考核标准、检查反馈等整改措施,对程序实施前后8个方面的入院宣教知识的知晓率进行对比分析。结果:采用FOCUS-PDCA持续质量改进模式后,入院宣教知识的知晓率优于实施前,由65.43% 上升至87.2%。结论:运用 FOCUS-PDCA持续质量改进模式可明显提高患者入院宣教知识知晓率。 相似文献
10.
目的观察甲硫哒嗪损伤大鼠学习记忆是否伴随脑内β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)水平的升高,探讨甲硫哒嗪引起认知功能受损的机制。方法20只大鼠随机分为对照组和甲硫哒嗪组,连续2wk分别腹腔注射生理盐水和治疗剂量的甲硫哒嗪(10mg·kg-1)。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用放射免疫分析法测脑组织Aβ含量,用免疫组织化学染色检测β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)表达,用RT-PCR方法测定脑中3种APP、α及β-分泌酶mRNA表达。结果甲硫哒嗪组大鼠学习记忆能力下降,脑组织Aβ含量升高(P<0.05),是对照组的1.3倍;脑皮质和海马区APP蛋白表达增高(P<0.05);除APP695、α-分泌酶mRNA表达变化无统计学意义外,脑组织APP751和APP770 mRNA表达升高(P<0.05),相对表达量之和是对照组的2.5倍;β-分泌酶mRNA表达升高(P<0.05),是对照组的2.6倍。结论脑内Aβ水平的增加,可能是甲硫哒嗪引起认知功能损害的原因之一。 相似文献