| 二十烷酸对大鼠皮质神经元Aβ生成的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α的干预作用 |
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| 引用本文： | 石如玲,张煜,姜玲玲,石芸.二十烷酸对大鼠皮质神经元Aβ生成的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α的干预作用[J].中国老年学杂志,2012,32(21). |
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| 作者姓名： | 石如玲 张煜 姜玲玲 石芸 |
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| 作者单位： | 1. 新乡医学院生物化学与分子生物学教研室,河南新乡,453003
2. 河北医科大学生物化学与分子生物学教研室 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金项目，新乡医学院资助项目 |
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| 摘 要： | 目的 观察二十烷酸(EA)对神经元Aβ生成途径的影响及激活过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)的干预作用.方法 将原代培养的大鼠皮质神经元分为3组:对照组、EA组、EA+ Wy14 643组.EHSA法检测培养液中Aβ含量,Western印迹法检测神经元β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)蛋白表达,RT-PCR法分析脂酰辅酶A氧化酶(ACOX1)mRNA表达.结果 EA组细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成增多(P ＜0.01,P＜0.05),ACOX1 mRNA表达加强(P＜0.05)；应用PPARα激活剂Wy14 643干预后,ACOX1 mRNA表达进一步加强(P＜0.05),细胞APP、BACE1蛋白表达及Aβ生成减少(P＜0.01,P＜0.05).结论 饱和脂肪酸可能通过促进Aβ生成在AD发病机制中起重要作用,激活PPARα有效降低了饱和脂肪酸所致的Aβ生成.
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| 关 键 词： | 饱和脂肪酸 β-淀粉样蛋白 阿尔茨海默病 PPARα 脂肪酸β-氧化 |
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