排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
为了构建Ca^2+依赖性磷脂酶A2(Calcium dependent phospholipase A2,cPLA2)的有效表达系统,本实验应用Sal Ⅰ消化cPLA2-PMT2重组体,电洗脱法回收cPLA2片段并使期平末端化。应用NotⅠ消化PRC/CMV载体使其线性化,之后脱磷酸以防止自身环化。cPLA2与线性化且脱磷酸载体PRC/CMV进行平末端连接,转染鼠巨噬细胞,扩增培养,收集细胞,提 相似文献
2.
去甲斑蝥素诱导人肝癌细胞凋亡的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响。方法用MTT方法检测人肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制率。应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果 NCTD对人肝癌细胞SMMC-7721有生长抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量和时间效应关系。流式细胞仪示SMMC-7721细胞的S期细胞明显增多,G0/G1期细胞减少,凋亡率上升(P〈0.05或〈0.01)。结论 NCTD能显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长,其可能与抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡有关。 相似文献
3.
血管紧张素转换酶 (angionsinconvertionenzyme .ACE .Peptidyldipeptidase ;EC3.4 .15 .1)也叫激肽酶Ⅱ ,是一种构成血管内皮细胞的膜性糖蛋白 ,属于内皮细胞的外分泌酶 ,在血管紧张素Ⅱ的产生及缓激肽的分解代谢中均起到关键作用。近年来由于几项研究显示出ACE、ACE基因可能参与了心血管疾病的发生而引起人们对此酶的重视 ,因此建立一种灵敏、准确的检测方法将会对心血管疾病的研究及临床应用均有重要价值。另外 ,随着一类抗高血压新药—ACE抑制剂开始在临床上的应用 ,测定血… 相似文献
4.
消炎痛对癫痫保护作用的免疫学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 评价消炎痛在癫痫神经细胞退行性变中的作用。方法 免疫组化染色。结果 海仁酸诱导的实验性癫痫大鼠海马小胶质细胞表达 MHC- 、MHC- 类分子和 C3 b受体。用消炎痛处理后 ,其表达可明显降低。同时消炎痛还可阻止部分神经元退行性变。结论 消炎痛通过抑制免疫应答对实验性癫痫大鼠海马退行性变具有保护作用。 相似文献
5.
本刊最近连续收到河南安阳市灯塔医院董付民同志,吉林医学院化学生化教研室李玉田、傅桂莲同志,吉林省二道江发电厂卫生所于守汛同志,对本刊1976年第12期“编者、作者、读者”栏内邓开伯及陈俊同志所写的《过氧化氢的内用法》一文提到的过氧化氢供氧数提出意见。兹选择李玉田、傅桂莲同志的来信刊出,供读者参考。本刊认为这种计算方法比较接近实际,其余意见已转作者参考。 相似文献
6.
应用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法先扩增出载脂蛋白(apo E)基因第4外显子内的292bp片段,继以限制性内切酶CfoI酶解消化,8%聚丙烯酰胺凝胶电泳,最后银染显带判定基因型,并计算等位基因频率,共检测研究了正常汉族113例及45例汉族冠心病患者的Apo E基因型及等位基因频率。结果表明apo E基因多态与冠心病之间未发现关联,不支持apo E等位基因多态与冠心病之间的正相关性。 相似文献
7.
癫痫发病的免疫炎症机制研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:建立大鼠的实验性癫痫模型,探讨癫发病的炎症机制。方法:用皮下注射海仁酸方法建立实验性癫痫大鼠模型;采用结晶紫染色方法观察实验性癫痫大鼠海马神经元的变性,采用免疫组织化学染色方法观察实验性癫痫大鼠MHC分子和补体C3b受体的表达。结果:给大鼠皮下注射海仁酸可成功地建立实验性癫痫大鼠模型,其大脑海马锥状细胞层可见到神经元的变性,并可见MHC-Ⅰ,MHC-Ⅱ类分子和补体C3b受体的明显表达。结论:实验性癫痫大鼠大脑海马硬化过程中, 在着补体系统参与的免疫反应发生,并引起炎症反应,说明了癫痫发病存在免疫炎症机制。 相似文献
8.
载脂蛋白E基因多态性与老年性痴呆、老年冠心病关系的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究载脂蛋白 (Apo)E基因多态性与老年性痴呆 (AD)和老年冠心病 (CHD)之间的相关关系。方法 对 3 3例AD和 3 7例CHD患者应用聚合酶链—限制性片段长度多态性 (PCR -RFLP)方法先扩增出ApoE基因第 4外显子内的 2 2 7bp片段继以限制性内切酶CfoI酶解消化 ,8%聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,最后银染显带判定基因型 ,并计算等位基因频率。结果 AD患者的ApoEε4等位基因频率显著高于健康对照 (P <0 0 1)。ApoE基因多态与老年CHD间未发现关联。结论 ApoEε4等位基因可能是AD潜在的危险因子 相似文献
9.
10.
Objective: To investigate the mechanism of norcantharidin (NCTD)-induced SMMC-7721 hepatoma cell apoptosis. Methods: SMMC-7721 cell growth inhibition was measured by the MTT method. Apoptosis was detected by Annexin Ⅴ/propidium iodide staining. The mitochondrial membrane potential was measured by flow cytometry. Western blot analysis was used to evaluate the level of cytochrome c, caspase-3, AIF, Bcl-2 and Bax expression. Results: NCTD inhibited SMMC-7721 cell growth in a time-and dose-dependent manner. The cells treated with NCTD showed the loss of mitochondrial membrane potential. The activities of caspase-3, cytochrome c, AIF, and Bax were up-regulated after NCTD treatment at different doses. The expression of Bcl-2 was decreased after treatment with NCTD. Conclusions: NCTD could induce SMMC-7721 cell apoptosis. The activation of the mitochondrial pathway was involved in the process of NCTD-induced SMMC-7721 cell apoptosis. 相似文献