实验性猫眼视网膜静脉阻塞后视网膜功能变化的观察

视网膜中央静脉阻塞（CRVO）是常见的高致盲性视网膜血管病，对其病因和自然病程至今未能透彻了解，也一直缺乏确切有效疗法。我们应用光动力方法阻塞猫视网膜全部三支主干静脉，以求尽量模拟人类CRVO所致的视网膜病变表现，观察闪光视网膜电图（FERG）b波变化情况，以期对CRVO的发展过程有更深入了解，现将结果报道如下。     

改良大鼠视网膜节细胞逆行标记方法的建立

目的　建立一种易于规范的、简易准确的视网膜节细胞 (retinalganglioncell,RGC)计数方法。方法　根据大鼠脑立体定位图谱确定双侧上丘和外侧膝状体在颅骨表面的投影 ,在投影处钻 4或 8个骨孔 ,用血管钳夹住微量进样器的尖端控制注射深度 ,注入 10g·L-1荧光金。 2周后取视网膜铺片在荧光显微镜下计数视网膜后极部、赤道部、远周部及背侧、尾侧、腹侧、嘴侧各象限RGC的数目 ,同时将视网膜铺片行甲苯酚紫染色后RGC计数。结果　所有动物均开颅手术标记成功。 4点、8点标记法标记的正常RGC的数目分别为 (2 2 19± 2 82 )个·mm-2 和 (2 2 0 7± 2 6 7)个·mm-2 ,2者无显著差异 ;四点法标记的大鼠RGC后极部、赤道部、远周部分别为 (2 4 99± 36 7)个·mm-2 、(2 2 15± 2 87)个·mm-2 、(194 4± 2 10 )个·mm-2 ,八点法标记的大鼠RGC后极部、赤道部、远周部分别为 (2 5 2 1± 35 7)个·mm-2 、(2 181±2 86 )个·mm-2 、(192 0± 190 )个·mm-2 ,其中后极部与远周部有显著差异 ;四点法标记的大鼠RGC背、尾、腹、嘴侧各象限RGC的数目分别为 (2 2 88± 30 3)个·mm-2 、(2 189± 2 77)个·mm-2 、(2 2 4 2± 2 6 7)个·mm-2 、(2 15 9± 30 5 )个·mm-2 ,八点法标记的大鼠RGC背、尾、腹、嘴侧各象限RGC的数目     

视网膜血管鞘

视网膜血管鞘(retinal vascular sheathing)是临床常见的一种病理现象,但是临床上所描述的视网膜血管鞘有时并非真正的"鞘".为此,我们针对临床上可能见到的真假视网膜血管鞘做一归纳和分析. 1 视网膜血管壁纤维化——真性血管鞘 视网膜血管壁周围的纤维化,可使透明血管壁变得半透明或不透明,半透明时在血柱两侧形成平行鞘膜,就是常见的真正血管白鞘(图1A);常表现为血管壁表面或两侧的白色病变,没有折光性,是视网膜血管病变趋于慢性或稳定、恢复期的表现,荧光素眼底血管造影(FFA)显示带血管鞘的血管常没有血管壁的荧光着染(图1B).当血管壁周围的纤维化非常致密不透明时,整个血柱将被白色鞘膜包绕,就成为白线.血管壁的不透明其实是由于血管壁的纤维化组织不完全致密所致,现在高分辨率的眼底照相可以清楚的分辨这些纤维组织是缠绕在整个血管壁周围,而不是只位于血管壁的两侧(图 2).纤维性视网膜血管鞘视网膜血管白线并不意味着血管的闭塞、血流的中止,通过FFA检查可以明确血管内是否还有血流.当然,如果在血管白线的远端血管可以见到红色的血柱,也说明血管内血流是存在的.任何累及视网膜血管的眼底病变都有可能最终形成视网膜血管鞘,包括视网膜静脉阻塞、视网膜动脉阻塞、视网膜血管炎等视网膜疾病,以及缺血性视盘病变、视盘炎等视神经疾病[1].     

先天性黄斑缺损二例

黄斑缺损是少见的先天性眼底异常,现报告2例如下. 患者,男,16岁.自幼双眼视物不清,近半年加重,来我院就诊.其父母非近亲结婚,家族无同类患者,查体:发育正常,无指趾畸形,视力:右眼0.08,左眼0.04,双眼前节未见异常,眼底:双眼视乳头边界清楚色泽正常,黄斑区均可见直径4PD大小横椭圆形脉络膜缺损区,边界清晰,缺损区内视网膜血管走行正常,无间断,底部可透见脉络膜大血管,并见不规则散在色素沉着斑.     

正常成年家猫不同暗适应时间闪光视网膜电图的变化

目的:探讨不同暗适应时间正常成年家猫闪光视网膜电图(flash electroretinogram,F-ERG)最大反应变化正常值范围.方法:选取成年家猫20只,在不同暗适应时间1/12,1/6,2/6,0.5,4/6,5/6,1,1.5,2,3,4,5,6,7,8,9,10,15,20,30,40,50min用标准刺激参数刺激,常规程序采集记录F-ERG的a,b波的峰潜时及振幅进行分析并绘出各波峰潜时及振幅在不同暗适应时间点的变化曲线.结果:不同暗适应时间点均成功记录到典型且重复性好的F-ERG波形.不同暗适应时间,a,b波潜伏期均无明显差异,b波的振幅变化较为明显,暗适应20min,振幅值达高峰.结论:成年家猫F-ERG检测实用且创伤较小.     

脉络膜骨瘤1例

1 病例报告 患者,男,54岁,曾因双眼视力下降9月余,伴右眼视物变形、变暗而于5 a前就诊于我院,当时检查视力右眼0.4,左眼0.8,检查右眼黄斑区偏下方有一大小约1×2 DD、边界欠清的黄白色病灶,病灶内有边界清楚的色素条带(图1),当时接诊的医生诊断为"老年黄斑变性,干性型",因此未予特殊治疗.后患者视物变形症状略有好转,但视力一直缓慢逐渐下降,因自觉视力下降严重,而于今年再次就诊,检查视力右眼0.1,左眼0.8,黄斑区黄白色病灶扩大,周围并有神经视网膜脱离.     

急性白血病异基因外周血干细胞移植术后骨髓外眼部复发一例

患者男,31岁.因气短、颈部淋巴结肿大1个月,加重3 d于2005年10月3日收入血液科住院,确诊为急性淋巴细胞性白血病B淋巴细胞型.否认糖尿病、高血压病史及药物过敏史.化学治疗前眼科会诊:视力:右眼1.0;左眼1.0.角膜透明,房水清亮,眼底无异常发现.化学治疗后经复查骨髓结果显示完全缓解,脑脊液常规、生物化学检查正常.常规给予鞘内注射甲氨蝶呤+阿糖胞苷+地塞米松预防中枢神经系统白血病.     

大鼠视神经部分损伤后基因表达谱的 基因芯片研究

目的探讨视神经部分损伤后视网膜、视神经基因表达谱的变化。方法60只SD大鼠随机分成4组，反向镊夹持大鼠右眼视神经6 s，分别于伤后3、7、14、21 d取手术眼及对侧假手术眼（仅暴露但不夹持视神经）的视神经和视网膜，利用高密度基因芯片技术检测基因表达谱的变化。结果视神经损伤后有大量基因表达发生改变，伤后3、7、14、21 d的阳性基因表达率分别为2.35%、6.48%、3.82%和4.09%，总阳性表达率为11.77%，阳性表达基因的功能包括细胞生长和存活、细胞骨架、细胞外基质和细胞粘附、自由基和氧化损伤、能量和代谢、炎症、神经传递和离子转运、细胞信号转导、结构蛋白、转录和翻译等。修复基因的表达上调或下调是基因表达变化的主体，破坏基因的变化占的比例较小，其中伤后7 d表达上调的修复基因占表达改变的基因的13.98%，表达下调的修复基因占24.73%，伤后14 d表达下调的修复基因占17.20%。结论视神经损伤后有大量的基因表达发生改变，全面了解视神经损伤后基因表达的变化对于深入研究损伤后反应特别是再生反应的机制具有重要意义。(中华眼底病杂志,2005,21:163-166)     

眼部Wegener肉芽肿12例临床分析

目的:研究韦格纳肉芽肿病(wegener granulomatosis,WG)的眼部表现、实验室检查、病理及影像学特点,提高眼科医师对本病的认识。方法:分析44例WG病例,入选其中有眼部表现的12例患者,回顾性研究其眼部临床表现、实验室指标、病理结果以及影像学特点。结果:发病平均年龄39岁。从发病到确诊的平均时间为11mo。眼部的任何一个部位都可能受累,包括眼球、附属器及视路。其中眼前节及眼眶最常累及。83%患者AN-CA结果阳性。病理表现有实质组织坏死、肉芽肿、多核巨细胞、微脓肿和血管炎等。CT、MRI是目前辅助诊断WG的有效方法。结论:WG是一种致死性疾病,早期诊断和治疗至关重要,对于以眼科首诊和仅有眼部表现的可疑病例,眼科医生要注意鉴别。