重型颅脑损伤合并多发性脏器损伤65例临床分析

重型颅脑损伤合并多发脏器损伤,因其伤情复杂严重,致死、致残率高,病情变化较快,对神经外科医师及医院综合急救能力,是一个挑战.合理有效的处理,可使患者获得较好的预后.我院自2005年7月～ 2009年8月共收治该类病人65例,总结如下.     

肉苁蓉总苷预处理对缺血再灌注肾损伤保护作用的实验研究

目的 建立大鼠失血性休克复苏模型,观察肉苁蓉总苷(cistanche total glycosides, CTG)对缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为3组: 假手术组、实验组(休克复苏组)、CTG处理组,每组各10只。实验组和CTG处理组建立肾缺血-再灌注模型,治疗组大鼠给予CTG 400mg/kg腹腔注射,实验组和假手术组注射生理盐水。分别检测各组血肌酐含量、尿素氮含量、胱抑素C以测定肾功能,流式细胞分析技术检测肾脏细胞凋亡率;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠肾组织X-染色体连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP)表达。结果 CTG组与实验组比较,血Cr、BUN和胱抑素C均明显降低(P<0.01),肾脏细胞凋亡减少(P<0.05),CTG可显著提高XIAP的表达(P<0.05)。结论 肉苁蓉总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤具有保护作用,可能与促进XIAP的表达有关。     

高压氧对脑损伤后脑组织Bcl-2及Bax表达的影响

背景国内外大量临床及实验报道,高压氧对严重颅脑损伤具有治疗意义,但目前对高压氧通过何种机制产生治疗作用尚未达成共识,可能与细胞凋亡而非细胞坏死有关.目的探讨高压氧对创伤性脑损伤的治疗作用与脑组织Bcl-2及Bax蛋白的表达之间的关系.设计完全随机设计,对照实验研究.地点与材料本实验在上海第二医科大学神经创伤与脑血管病研究室的实验室内进行.实验动物为购自上海医科大学实验动物中心的SD大鼠.SD雄性大鼠56只,随机分为假手术组、外伤组和伤后高压氧治疗组,后两组又分别为8 h,24 h和48 h组,共7组.干预以50 g×15 cm冲击力自行制作自由落体脑挫裂伤动物模型(SD大鼠),设立高压氧治疗组和对照组,分别使用Western Blot和免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白在脑组织的表达情况.主要观察指标Western Blot检测脑外伤后及高压氧治疗前后Bcl-2及Bax蛋白的脑组织表达.免疫组化检测脑外伤和高压氧治疗前后阳性细胞计数.结果创伤性脑损伤后脑挫裂伤灶和海马结构Bcl-2及Bax蛋白的表达均明显增强,高压氧治疗组Bcl-2的表达明显强于对照组(P＜0.05),而Bax虽在各组均有表达,但在各组间无显著性差异(包括假手术组).结论研究表明高压氧治疗对创伤性脑损伤后脑组织Bcl-2蛋白表达有显著影响,并进而改变Bcl-2/Bax的比例,而其比值与细胞凋亡密切相关,所以抑制细胞凋亡很可能是高压氧对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制.     

一氧化氮与微血管通透性

一氧化氮具有多种生物功能，在生理条件下，内源性ＮＯ调整微血管通透性；从而影响血管内皮细胞的屏障功能，使之通透性升高，内源性ＮＯ参与了血脑屏障能通透性的调节。     

交通性颅脑损伤的流行病学特点分析

目的探讨交通性颅脑外伤的流行病学特征,为该病的防治提供依据。方法对上海市宝山区中西医结合医院与上海市第三人民医院神经外科2009~2014年所收治5295例交通性颅脑外伤患者的临床资料进行回顾性分析,统计受伤患者的性别、年龄、文化程度、致伤因素、转归等。结果交通事故仍是目前我区颅脑损伤的主要致伤因素;受伤人群中以骑乘电瓶车者所占比例最多;随着执法力度的加大,交通事故所致颅脑损伤的比例有所降低。结论交通事故仍是目前我地区颅脑损伤的主要致伤因素。加强交通工具管理及提升人群安全意识对减少交通事故发生、降低致死致残率有重要意义。     

脑动静脉畸形血液动力学研究

目的 建立脑动静脉畸形（ＡＶＭ）的是生理学模型，检测血液动力学改变。方法 将大鼠左侧颈外静脉与颈总动脉行端侧吻合，结扎吻合口近尾端的颈总动脉，测定吻合前后及模型动物饲养１６周后的局部脑血流量、右侧颈外静脉压力、颈总动脉压力、颈总动脉的血流速度。结果 大鼠静脉动脉的端侧吻合形成动静脉分流，左侧局部脑血流量显著降低，右侧颈外静脉压增加、颈总动脉压降低、颈总动脉血流速度增快。１６周后，局部脑血流量较动静     

慢性低灌注脑血管组织细胞的改变

目的：观察慢性低脑灌注状态软脑膜血管组织细胞活性改变。方法：18只大鼠颈动脉－颈外静脉瘘（CJF）模型动物饲养26周后断头处死取软脑膜血管（CJUF开放组），其中9只大鼠处死前CJF阻断0．5h(CJF阻断组），应用流式细胞仪测定血管组织细胞活性。结果：CJF开放组软脑膜血管组织有6．28％细胞坏死，2．42％凋亡；CJF阻断组软脑膜血管组织细胞凋亡明显增加达17．95％。结论：长期低脑灌注状态脑血管结构改变可能参与了“正常灌注压突破”的发生。     

大鼠脑冷冻伤后脑组织NOS活性的变化

目的研究大鼠脑组织冷冻伤后一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律。方法利用液氮杯硬膜外冷冻大鼠顶叶脑组织复制冷冻伤模型，测定大鼠脑冷冻伤后不同时间脑组织ＮＯＳ活性。结果大鼠冷冻伤后３０ｍｉｎ局部脑组织ＮＯＳ活性增加（Ｐ＜０．０５），６０ｍｉｎ达较高水平（Ｐ＜０．０１），２ｈ有所下降（Ｐ＜０．０５），６ｈ左右再次升高，直至１２ｈ仍维持高水平（Ｐ＜０．０１）。结论表明大鼠脑组织冷冻伤后ＮＯＳ活性增高，ＮＯ是导致大鼠冷冻伤脑水肿的一重要因子     

巨大前列腺摘除1例报告

<正> 患者,男,74岁,工人。因进行性排尿困难,多次发生尿潴留。在外院行膀胱造口术,带管近三年,近因造瘘管闭塞不通,入院治疗。查体:造瘘管近腹壁段扪之实体感。指检:前列腺明显增大,表面光滑无结节感,质略硬,触压痛不著,中间沟消失。膀胱区X线正位片示,膀胱区偏右见一椭园形密度增高影,密度不均。     

一氧化氮与微血管通透性

一氧化氮（ＮＯ）具有多种生物功能，在生理条件下，内源性ＮＯ调整微血管通透性；多种血管活性递质通过内源性ＮＯ发挥作用；病理条件下ＮＯ可达到相当高的浓度，从而影响血管内皮细胞的屏障功能，使之通透性升高。内源性ＮＯ参与了血脑屏障通透性的调节。