不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮：首次国内实验直接证实

目的：观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用。方法：实验于2002-03／2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行。①取新生SD大鼠大脑皮质细胞，神经元体外原代培养至第7天，以10，100nmol的内皮素1刺激神经元，对照组加入等体积磷酸盐缓冲液，以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量，检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应。分别检测加药前、加药后30min，6h培养基中的一氧化氮浓度。②将培养的神经元分成5组，对照组，10nmol／L内皮素1组、10nmol／L内皮素l+3μmol／L选择性内皮素受体一抗拮剂BQ123组、10nmol／L内皮素1+3μmol／L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol／L内皮素1+3μmol／L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组。测定加药后6h各培养液中一氧化氮浓度。结果：①10nmol／L，100μmol／L内皮素1组在加药后30min一氧化氮浓度与对照组基本一致，加药后6h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P&;lt;0．05)。②10nmol／L内皮素1组和100nmol／L内皮素l组在加药30min和6h时一氧化氮浓度基本一致(P&;gt;0．05)。③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响：10nmol／L内皮素1组、10nmol／L内皮素1+3p．mol／L选择性内皮素受体A抗拮剂BQl23组一氧化氮浓度高于对照组(P&;lt;0．05)。10nmol／L内皮素1+3p．mol／L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol／L内皮素1+3p．mol／L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10nmo|／L内皮素1组(P&;lt;0．01)。结论：10nmol／L和100nmol／L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近，提示内皮素l对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10-100nmol／L间无剂效关系。选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PDl45065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用，选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响，提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮。     

不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮首次国内实验直接证实

目的观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用.方法实验于2002-03/2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行.①取新生SD大鼠大脑皮质细胞,神经元体外原代培养至第7天,以10,100 nmol的内皮素1刺激神经元,对照组加入等体积磷酸盐缓冲液,以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量,检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应.分别检测加药前、加药后30 min,6 h培养基中的一氧化氮浓度.②将培养的神经元分成5组,对照组,10 nmol/L内皮素1组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10 nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组.测定加药后6 h各培养液中一氧化氮浓度.结果①10 nmol/L,100 nmol/L内皮素1组在加药后30 min一氧化氮浓度与对照组基本一致,加药后6 h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P＜0.05).②10 nmol/L内皮素1组和100 nmol/L内皮素1组在加药30 min和6 h时一氧化氮浓度基本一致(P＞0.05).③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响10 nmol/L内皮素1组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组一氧化氮浓度高于对照组(P＜0.05).10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10 nmol/L内皮素1组(P＜0.01).结论10 nmol/L和100 nmol/L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近,提示内皮素1对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10～100 nmol/L间无剂效关系.选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用,选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响,提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮.     

2型糖尿病与无症状性颅内动脉狭窄的相关性研究

目的探讨年龄、糖尿病病程与2型糖尿病患者无症状性颅内动脉狭窄的相关性.方法用经颅多普勒超声(TCD)评价无中风及中风史的347例住院2型糖尿病患者无症状性颅内动脉狭窄及其严重程度,SPSS统计软件分析年龄、糖尿病病程与其相关性.结果颅内动脉狭窄患病率为31.1%(108/347),大脑中动脉(MCA)狭窄率(20.32%)及狭窄频数最高(38.1%);狭窄组患者年龄(63.12±10.58)岁明显高于非狭窄组(58.29±11.99)岁,病程也比非狭窄组长;Logistic回归分析显示年龄(OR 1.161,95%可信区间1.031～1.308)、糖尿病病程(OR 1.802,95%可信区间1.368～2.374)是无症状性颅内动脉狭窄的独立危险因素.Spearman等级分析提示血管狭窄严重程度与年龄、病程相关(分别为r=0.196,P<0.000和r=0.227,P<0.000).结论年龄和病程增长是2型糖尿病无症状性颅内动脉狭窄的独立危险因素,而且和动脉狭窄严重程度密切相关.     

无症状性脑梗死对首发急性缺血性卒中患者认知功能的影响

目的 观察无症状性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)对首发急性缺血性卒中患者认知功能的影响.方法 连续纳入起病14 d内的首发急性缺血性卒中患者,依据MRI将患者分为急性缺血性卒中伴随SCI和不伴随SCI两组.认知功能评定采用北京版蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表和简明智力状态检查(mini-mental state examination,MMsE)量表,分别在卒中后2周及3个月进行.结果 急性缺血性卒中早期和3个月,SCI组与非SCI组非痴呆性血管性认知功能损害比例分别为(54.7%、76.4%;54.1%、66.7%),血管性痴呆比例分别为(28.3%、11.8%;13.5%、7.4%),MoCA评分中位数分别为(19、22;22、25),P值均>0.05;SCI病灶数量是卒中后3个月痴呆的危险因素(OR=1.22,95% CI 1.02～1.45):卒中后3个月SCI组总体认知功能及视空间执行功能、注意力和抽象思维能力无显著改善,P值均>0.05.结论 SCI病灶数量是首发急性缺血性卒中后3个月痴呆的危险因素,SCI影响患者认知功能的改善.     

急性缺血性脑卒中多模态影像检查可行性研究

目的 急性缺血性脑卒中(AIS)患者CT平扫后行MR扩散加权成像(DWI)、三维时间飞跃法(3D-TOF)及动脉自旋标记(ASL)多模态影像检查模式构建并验证其可行性.方法 搜集在本院确诊AIS患者发病4.5h之内均行静脉溶栓76例,将其分为A组(仅行CT平扫)及B组(CT平扫后再行DWI、3D-TOF及ASL扫描)各...     

症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识

症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄(symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis,sICAS)是指由于动脉粥样硬化导致的颅内动脉狭窄,并在狭窄动脉供血区域发生过缺血性卒中或短暂脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)。sICAS是全