NOS抑制剂对成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经发生的影响

目的观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对成年大鼠弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的影响。方法建立成年弥漫性脑损伤(DBI)大鼠模型,采用5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时NOS抑制剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果成年大鼠弥漫性脑损伤后应用7-硝基引唑(7-NI) 进行干预可抑制脑损伤后第2、4、6天时齿状回神经前体细胞的增殖(P<0.05)。应用氨基胍进行干预可明显减少大鼠弥漫性脑损伤诱导的各个时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目(P<0.01)。结论NOS可能是弥漫性脑损伤后成年大鼠海马齿状回神经发生过程中一个重要的调节因子,不同类型的NOS在弥漫性脑损伤后神经发生过程中的不同阶段可能扮演了不同的角色。     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的NOS-NO通路机制研究

目的　观察NO前体及选择性NOS干预剂对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用 ,探讨NOS -NO通路在成年脑神经发生中的角色。方法　选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型 ,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后 2、4、6、8、12d时各干预剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度。结果　L -精氨酸 (L -Arg) 2 0 0mg/kgi.p .后 ,成年大鼠弥漫性脑损伤后各个时间点海马齿状回BrdU免疫阳性细胞数目均显著增多 ,以脑损伤后 6d和 8d时增加最为明显 (P <0 0 1)。 7-硝基引唑 (7-NI) 5 0mg/kgi.p .后 ,明显抑制了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回细胞增殖 ,在弥漫性脑损伤后 4d时抑制作用相对最为明显 (P <0 0 1)。氨基胍 (AG) 10 0mg/kgi.p .后 ,也明显减少了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目 ,从第 8天后抑制作用相对更为明显 (P <0 0 1)。结论　弥漫性脑损伤后激活的NOS -NO通路是海马齿状回神经发生过程中一个重要的调控通路 ,不同来源的NO分别在弥漫性脑损伤后不同时间齿状回神经发生中发挥作用。     

不明原因的等密度硬膜下血肿CT分析

不明原因的等密度硬膜下血肿ＣＴ分析武警江西总队医院朱晓伟，程毓华，蔡松傲（南昌３３０００１）对不明原因颅内出血所形成的等密度硬膜下血肿，临床和ＣＴ均可造成误、漏诊，本文回顾性总结２７例，现分析如下：１资料和方法１．１２７例中男２４例，女３例。年龄１３...     

成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的Glu - iGlURs通路机制研究

 目的观察选择性iGluRs拮抗剂MK-801对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨Glu-iGluRs通路在神经发生中的角色.方法选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法,比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时MK-801干预弥漫性脑损伤组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度.结果MK-801 1 mg/kg腹腔注射后,明显抑制了成年大鼠弥漫性脑损伤后4、6、8、12 d时齿状回神经前体细胞增殖,BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P＜0.01).结论弥漫性脑损伤后脑组织Glu-iGluRs通路的激活促进了海马齿状回神经发生,在这一过程中,NMDA受体介导的级联生物学事件可能发挥了重要作用.     

重型颅脑伤开颅术中急性脑肿胀38例分析

重型颅脑损伤开颅术中出现急性脑肿胀 ,甚至发生脑膨出 ,在临床上时有发生 ,处理困难 ,死亡率高。文献报告高达 57%～ 68.1 % [1] 。我院于 1 992年 1 0月～ 1 998年 1 0月期间共收治 2 4 6例重型颅脑损伤开颅手术 ,其中术中出现急性脑肿胀者 3 8例 ( 1 5.5% )。现报告如下。1　临床资料　　本组男 2 1例 ,女 1 7例 ,年龄 1 6～ 71岁 ,平均年龄3 4 .6岁。受伤原因 :车祸伤 2 7例 ,坠跌伤 9例 ,捧击伤2例。意识状态 :原发持续昏迷 3 0例 ,有中间清醒期 1 1例。 GCS评分 :3～ 8分 2 9例 ,9～ 1 2分 9例。术前脑疝一侧瞳孔散大 1 4例 ;双侧瞳…     

外伤性基底节区脑梗塞12例

<正> 颅脑外伤致基底节区脑梗塞临床较少见。我院自1992年9月—1995年6月收治12例,均经CT扫描确诊,现就其发病机制着重进行探讨。 1 临床资料 本组12例,男10例,女2例;年龄2—58岁,平均31岁。全部患者于外伤前排除有高血压、动脉硬化及脑梗塞病史,排除脑血管意外的致病因素。致伤原因:棒击头部8例,高处坠落4例。受力部位:额部     

NMDA受体对体外培养成年大鼠海马神经前体细胞增殖及细胞内游离钙离子的影响

 目的观察N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)对体外培养成年大鼠海马神经前体细胞增殖及胞浆内游离钙离子的影响.方法体外传代培养的成年大鼠海马神经前体细胞经碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、NMDA处理后,采用VIT法测定细胞增殖,激光共聚焦显微镜测定细胞胞浆内游离钙离子浓度.结果与对照组相比,NMDA可明显促进成年大鼠海马神经前体细胞增殖和细胞胞浆内游离钙离子浓度的升高(P<0.01),其作用效果呈剂量和时间的效应关系.结论NMDA可促进体外培养成年大鼠海马神经前体细胞的增殖,其可能机制与NMDA受体操控的细胞内Ca2+浓度升高所致的一系列级生物学级联事件的发生有关.     

颅脑损伤开颅术后早期癫痫的临床分析

外伤后癫痫 (Posttraumaticseizures)是脑损伤后常见的一种并发症 ,它可导致严重后果 ,尤其在术后早期 ,常加重脑水肿 ,脑损伤 ,使病情恶化 ,影响预后。按其发作可分为早期 ,即发生在伤后 7d内 ,发生在伤后 7d以后即为晚期[1] 。本文分析我院 1995年 5月～ 2 0 0 1年 5月收治的 2 86例颅脑损伤开颅术后患者 ,术后早期癫痫发作 79例。就其临床特点 ,影响发病因素进行探讨。1　资料和方法1 1　一般资料　颅脑损伤开颅术患者 2 86例 ,男 189例 ,女97例 ,年龄 4～ 76岁。平均 32 .4岁 ,车祸伤 2 39例 ,坠落伤 4 7例 ,其中开放伤 38例。幕上损伤…     

慢性硬膜下血肿与双侧颅中凹蛛网膜囊肿并存1例

患者、男性、30岁、司机。因头痛,呕吐3月余视力减退1月,于1989年10月22日入院。1年前有头部外伤史,当时无昏迷。查体:神清,双侧视神经乳头水肿,视力左眼0.4,右眼0.6;四肢肌力均为Ⅴ级,CT示双颞底部低密度区;右额颞部新月形低密度影。诊断:双侧颅中凹蛛网膜囊肿;右额颞部慢性硬膜下血肿。同年11月3日全麻下行额部冠状瓣开颅。术中见右额颞部硬膜下血肿包膜形成,血肿量30ml连同包膜一并清除血肿。双侧颅中凹底部蛛网膜囊肿大小分别为10×     

早期锥颅抽吸血肿治疗幕上高血压性脑出血患者死亡概率的预测研究

目的探讨早期锥颅抽吸血肿治疗幕上高血压性脑出血患者30 d死亡的危险因素,建立早期锥颅抽吸血肿治疗幕上高血压性脑出血患者死亡的概率预测模型.方法回顾性分析近3年来收治的56例早期锥颅抽吸血肿治疗幕上高血压性脑出血的病例,对影响患者术后生存的危险因素进行两分类Logstic回归分析.结果56例患者,术后30 d死亡率为35.7%.两分类Logstic回归分析显示意识水平、出血量和性别是影响早期锥颅抽吸血肿治疗幕上高血压性脑出血患者术后30 d死亡的危险因素(P＜0.05),其中意识水平(P＜0.05)和出血量(P＜0.05)是危险暴露因子,而患者性别则是保护因子(P＜0.05).早期锥颅抽吸血肿治疗幕上高血压性脑出血患者术后30 d死亡概率的简易预测模型为Logt P=-5.789+1.441X意识+0.053X出血量-2.0480X性别.应用建立的预测模型进行组内回代检验,该模型灵敏度为94.4%.结论意识水平、出血量和性别是影响早期锥颅抽吸血肿治疗幕上高血压性脑出血患者术后30 d死亡的危险因素,由此建立术后30 d死亡概率预测模型对临床具有一定的指导意义.