纤溶酶原激活物抑制物-1与不稳定心绞痛的关系

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)血浆抗原水平及其基因启动子-844G→A多态性与不稳定心绞痛(UAP)的关系。方法:UAP患者121例(UAP组)和冠状动脉造影正常者108例(对照组),以ELISA法测定其血浆PAI-1抗原水平。PCR扩增特定DNA片段,XhoI酶切和琼脂糖电泳确定基因型。结果:UAP组血浆PAI-1抗原水平为(68.15±45.29)μg/L,显著高于对照组的(53.39±20.62)μg/L(P<0.01)。血浆PAI-1抗原水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.139熏P<0.05),与血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)正相关,r分别为0.147,0.151,0.144(P<0.05)。AA、AG、GG3种基因型在2组间分布差别无统计学意义,但A等位基因与较高的血浆PAI-1抗原水平有关。UAP组AA及AG基因型者血浆PAI-1抗原水平显著高于对照组。结论:PAI-1基因启动子-844G→A基因多态性与UAP无关,但A等位基因携带者存在较高的PAI-1血浆抗原水平。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

雌激素对同型半胱氨酸水平和心肌雌激素受体的影响

目的雌激素对大鼠血浆高同型半胱氨酸(Hcy)水平和心肌雌激素受体(ER)mRNA表达水平的影响.方法蛋氨酸饮食喂养去势雌性Wistar大鼠构建高Hcy血症动物模型,造模同时给予皮下注射雌激素干预的为预防组,造模后再给予皮下注射雌激素干预的为治疗组.高压液相色谱法测定血浆Hcy水平,逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)半定量检测心肌ER mRNA表达水平.结果高蛋氨酸饮食喂养90 d后,造模组大鼠Hcy水平明显高于对照组(P＜0.05),2组ERα和ERβ基因转录水平差异无统计学意义.预防组血浆Hcy水平低于造模组,心肌ERα mRNA水平高于造模组;预防组和治疗组心肌ERβ mRNA水平和造模组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论预防应用雌激素可以降低血浆Hcy水平,升高心肌ERα mRNA水平,但对其心肌ERβmRNA水平未见影响.     

冠心病患者血浆纤维蛋白原与小而密低密度脂蛋白的关系

目的　探讨血浆纤维蛋白原 (Fib)水平升高和小而密低密度脂蛋白 (sLDL)在冠心病发病中的作用及两者的关系。方法　采用Clauss法测定 2 3 4例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及164例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者血浆Fib水平 ,以密度梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定sLDL在低密度脂蛋白中所占的比例 ,同时检测血清胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)水平。根据冠状动脉造影的结果将冠心病组分为 1支、2支和 3支病变组 ,观察其与Fib及sLDL的关系。结果　冠心病组血浆Fib及血脂水平明显高于对照组 (HDL C低于对照组 ) ,P <0 0 5,Fib与sLDL水平随冠状动脉病变支数增加而升高 (P <0 0 5)。sLDL与冠状动脉病变程度密切相关 (r =0 452 ,P <0 0 0 1) ,与Fib水平呈正相关 (y =4 17x + 4 4 67)。结论　sLDL是冠心病发病的独立危险因素 ,Fib与sLDL呈正相关 ,Fib可能间接地对冠心病发病起一定作用     

内皮型一氧化氮合酶基因4b/a和T786C多态性与颈动脉粥样硬化的关联分析

目的:在汉族老年群体中探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因4b/a和T786C多态性与颈动脉粥样硬化(CAS)的关联性。方法:选择接受颈动脉超声检查的汉族老年患者521例,根据超声检查结果分为CAS组266例和对照组255例。分别用PCR和PCR-RFLP方法分析4b/a和T786C多态性的基因型,同时对所有对象检验血脂等危险因素。结果:两个多态性处于连锁不平衡(LD)。两个多态性的基因型和等位基因分布在CAS组和对照组间均差异无统计学意义(均P>0.05)。在调整性别和年龄等多个CAS常见危险因素的前后,两个多态性各基因型与CAS的关联均差异无统计学意义(均P>0.05)。单体型分析发现,对常见危险因素进行调整后,单体型4a-T与CAS的关联差异有统计学意义(OR=2.86,95%CI=1.11～7.40,P=0.030)。结论:在所研究的汉族老年人群中未发现eNOS基因4b/a或T786C多态性单独与CAS相关联,但二者构成的单体型4a-T可能是汉族老年群体发生CAS的独立易感遗传标记。     

脂蛋白脂酶基因S447X及HindⅢ位点多态性与冠心病的关系

目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因S447X及HindⅢ多态性与冠心病的关系.方法:对249例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及167例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者进行研究,采用酶法测定血脂各项水平,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析LPL基因中S447X及HindⅢ多态性.结果:冠心病组与对照组比较,LPL S447X及HindⅢ基因型及等位基因分布频率均无显著性差异,P＞0-05.而按血浆TG水平分组可见低TG组(TG＜1.7mmol/L)的SX/XX基因型频率及X等位基因频率均明显高于高TG组(TG≥1.7mmol/L),P＜0.05.且低TG组中SX/XX基因型与SS基因型比较各项血脂水平(sLDL除外)均有显著性差异,P＜0.05.结论:S、X、H 、H-等位基因频率在冠心病组及对照组之间无明显差异.LPLS447X及HindⅢ多态性并不是冠心病发病的独立危险因素,但S447X变异由于对血脂代谢产生了有益的影响(TC、TG、LDL-C、sLDL、VLDL-C及ApoB水平均降低,HDL-C升高)因而可被认为是冠心病的保护因素之一.     

血管紧张素转换酶抑制剂对心梗后大鼠心肌间质重塑的影响

心肌梗死后多种神经内分泌激素和细胞因子的激活是心室重塑过程和疾病进展的主要机制.     

Gs蛋白α-亚基基因T393C多态性与原发性高血压病的关系

目的：分析Gs蛋白α-亚基（guaninenucleotide-bindingprotein，α-stimulatingactivity polypeptide 1，GNASl）基因T3 93C多态性与中国天津地区原发性高血压病的关系。方法：按年龄配对的原发性高血压患者（高血压组）和非原发性高血压患者（对照组）各151例人选本研究。PCR-限制性片段长度多态性法分析GNAS1基因T393C多态性的频率分布。结果：研究样本的基因型频率和等位基因频率符合哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。T393C多态性等位基因频率和基因型频率在高血压组和对照组间差异无统计学意义（χ^2分别为2．576和2．664，P〉0．05）。结论：GNAS1基因T393C多态性与中国天津地区原发性高血压病无关。     

心房颤动患者右心房L型钙通道变化同心肌细胞结构改变的关系

目的：探讨心房颤动（房颤）的发生、房颤转复后窦性心律的维持与相关细胞结构和超微结构变化的关系.方法：53例心外科手术患者,其中窦性心律者26例（窦律组）,房颤患者27例（房颤组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,石蜡包埋制作病理切片,HE染色后测定细胞直径.电镜检查超微结构变化.提取组织mRNA,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定L-钙通道α1亚基的基因转录水平.结果：同窦律组比较,房颤组L-钙通道α1亚基mRNA水平降低,细胞直径增加,心肌出现不同程度的肌溶解现象.细胞直径同心房大小呈正相关,L-钙通道α1亚基mRNA水平与细胞直径呈负相关.结论：L-型钙通道α1亚基表达变化同房颤后细胞结构改变有关.     

心房颤动患者右心房肌闰盘重构的研究

目的：探讨心房颤动（房颤）患者右心房肌细胞间闰盘相关蛋白表达变化与房颤发生并维持的意义。方法：心外科患者53例，其中房颤患者27例（房颤组），窦性心律患者26例（窦律组），在建立体外循：吓前取右心房组织。分别将心房组织提取mRNA和制作病理组织切片，部分组织送电镜检查。用RT—PCR方法检查Cx40、Cx43mRNA表达变化，用免疫组化方法检测Cx43、N-钙黏素的分布变化。结果：两组患者Cx40、Cx43mRNA表达无变化，免疫组化结果显示房颤组缝隙连接、N-钙黏素分布发生不均一，光镜、电镜证实房颤组缝隙连接发生侧边化分布明显。结论：闰盘相关蛋白表达改变在房颤的维持中发挥重要作用。