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1.
Survivin是凋亡抑制蛋白家族的新成员,也是目前发现的最强的凋亡抑制蛋白。其具有抑制细胞凋亡,促进细胞转化,参与细胞的有丝分裂、血管生成和肿瘤细胞耐药性的产生等作用。以往关于survivin的研究主要集中于恶性肿瘤领域,其可通过抑制肿瘤细胞的凋亡在肿瘤形成中发挥作用。近期的研究表明,survivin也可以通过抑制炎性细胞的凋亡而在炎症中发挥作用,survivin在活跃的炎症疾病中呈高水平表达。通过研究survivin与急性胰腺炎(AP)发病机制的关系,可以为AP的某些临床问题的解决提供新思路和新手段。 相似文献
2.
目的探讨左西孟旦辅助治疗脓毒症休克患者的临床疗效。方法将55例脓毒症休克患者序贯分为治疗组28例和对照组27例,对照组采用常规方案治疗,治疗组在常规治疗方案基础上加用左西孟旦辅助治疗,观察两组患者的治疗效果。结果与对照组相比,左西孟旦治疗组患者左室射血分数明显升高,脑钠肽及心肌肌钙蛋白I则显著降低,去甲肾上腺素总用量有所减少,机械通气时间以及ICU住院时间均明显缩短,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比,虽然治疗组WBC、超敏C反应蛋白、前降钙素有所下降,28d病死率有所减少,但两组间比较均无统计学差异(均P>0.05)。结论左西孟旦可以有效改善脓毒症休克患者的心肌抑制及心脏功能,减少去甲肾上腺素用量、缩短机械通气时间及ICU住院时间。 相似文献
3.
原发性IgAN是一种常见的肾小球疾病,部分原发性IgAN患者可最终发展为终末期肾衰竭。肾穿刺组织活检技术对明确肾脏疾病病理类型,确定有效治疗方案及评估其预后均起着十分重要的作用,但其对肾脏损伤及严重并发症是不可避免的现实。24h尿蛋白测定是临床上广泛开展并应用于肾脏早期 相似文献
4.
目的探讨踝部骨折手术治疗方法的早期性、必要性。强调外踝、下胫腓联合的切开复位内固定的重要性,并分析如何减少和预防并发症的发生。方法对1995~2004年间手术治疗踝部骨折48例资料进行回顾性分析结果经6~24个月随访,优良率达89.6%。结论(1)对不稳定性踝部骨折手术治疗可提高疗效,减少并发症;(2)重视外踝与腓骨的整复;(3)正确处理下胫腓联合分离;(4)解剖复位、可靠的内固定、早期合理功能锻炼是提高疗效、减少和预防刨伤性关节炎的关键。 相似文献
5.
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)上调细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)表达对脓毒症小鼠急性肾损伤的作用。
方法将30只雄性BALB/c小鼠分为假手术组、脓毒症组和NAC组,每组各10只。采用盲肠结扎穿孔术法制备脓毒症小鼠模型,假手术组除不结扎穿刺盲肠外,其余手术步骤相同,NAC组小鼠术后15 min尾静脉注射NAC 100 mg/kg。造模成功后24 h取小鼠肾脏,光镜下观察肾脏组织病理变化;采用实时定量PCR(RT-PCR)法检测c-FLIP mRNA表达;采用Western-blotting法检测c-FLIP蛋白表达;复制上述实验观察96 h内小鼠的生存情况。
结果与假手术组相比,脓毒症组小鼠肾小球萎缩、肾小管上皮细胞变形、肾小管腔内可见大量肾细胞间质和碎片,而NAC组小鼠肾脏组织病变明显减轻。三组间肾脏组织病理学损伤评分、c-FLIP mRNA及蛋白表达比较,差异均有统计学意义(F = 101.400、31.720、20.330,P均< 0.05)。进一步两两比较发现,CLP组小鼠肾脏组织病理学损伤评分较假手术组显著升高(P < 0.001),NAC组小鼠肾脏组织病理学损伤评分较CLP组显著降低(P < 0.001)。与假手术组相比,脓毒症组小鼠c-FLIP mRNA及蛋白表达均明显下降(P均< 0.05),NAC组c-FLIP的蛋白表达有所降低(P < 0.05);与脓毒症组相比,NAC组小鼠c-FLIP mRNA及蛋白表达均显著上升(P均< 0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,三组小鼠生存情况比较,差异有统计学意义(χ2= 8.806,P= 0.012)。进一步两两比较发现,脓毒症组及NAC组小鼠的存活数量均较假手术组显著降低(P均< 0.017),而NAC组小鼠存活数量较脓毒症组明显升高(P < 0.017)。
结论NAC通过上调c-FLIP表达对脓毒症小鼠的急性肾损伤具有显著的保护作用。 相似文献
6.
小切口逆行交锁髓内钉治疗股骨远端骨折 总被引:2,自引:0,他引:2
临床治疗有移位的股骨远端骨折有多种方法,如钢板、骨栓,动力髁螺钉、逆行交锁髓内钉等,各有优缺点,自2000年3月~2005年2月采用小切口逆行交锁髓内钉固定治疗股骨远端骨折36例均取得较好疗效,报告如下。 相似文献
7.
肾损伤分子1与IgA肾病关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾损伤分子1(KIM-1)是新发现的一种T细胞膜蛋白家族成员中的Ⅰ型跨膜蛋白,其在诊断急性肾损伤、参与肾损伤修复过程中起着重要作用。IgA肾病是由大量IgA或IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球系膜区,激活补体而引起的肾损伤。近期研究表明KIM-1是近曲小管损伤的敏感生物学标志物,可作为诊断和评估IgA肾病患者肾损伤严重程度的重要的生物学标志物。通过干预KIM-1表达,可能成为治疗IgA肾病的一种新的分子生物学手段,特别是针对抗纤维化治疗可能成为一个新的有效的靶点。 相似文献
8.
目的 研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织细胞间凋亡抑制因子Survivin表达与肾损伤的关系.方法 40只SD大鼠,体重(250±20)g,随机分为假手术组和重症急性胰腺炎6h、12 h、24h组,每组10只.实验组采用胰胆管逆行穿刺注射4.5%牛磺胆酸钠( 1.0 ml/kg)建立不同炎症程度的SAP模型,比较假手术组与各实验组胰腺组织和肾组织病理学变化,检查各组血清淀粉酶(AMY)、血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN),应用免疫组化方法检测胰腺和肾组织中Survivin的表达,肾脏组织细胞凋亡测定法(TUNEL法)检测肾组织细胞凋亡的变化.结果 各实验组AMY、Cr、BUN较假手术组有所升高,Survivin在假手术组胰腺组织和肾组织表达均呈阴性,Survivin在SAP大鼠胰腺组织中的表达主要集中在胰腺导管处,腺泡细胞也有散在表达,Survivin在SAP大鼠肾组织中表达主要集中在肾小管和肾小球.肾小球细胞凋亡指数明显高于对照组[6、12、24h分别为(3.10±1.00)vs (0.79±0.11),P<0.05;(4.01±1.90)vs (0.87±0.12),P<0.05;(5.00±1.80) vs(0.81±0.19),P<0.01],肾小管细胞凋亡指数明显高于对照组[6、12、24h分别为(9.50±1.01) vs (1.29±0.47),P<0.01;(11.90±2.30)vs(1.27±0.29),P<0.01;(14.9±2.57) vs (1.21±0.32),P<0.01],且随SAP病程延长,肾组织凋亡细胞水平逐渐升高.结论 Survivin在SAP大鼠胰腺组织中及并发肾损伤的肾组织中呈异常高表达,Survivin表达的高低与肾组织损伤的严重程度有关,可能起到减轻肾损伤、促进其修复的作用. 相似文献
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