排序方式: 共有46条查询结果,搜索用时 16 毫秒
1.
对10年来鉴定确诊的苗族52例、汉族174例精神分裂症杀人案例的妄想内容进行了跨文化对比研究。两组均以被害妄想为主,但以苗族组更显著(P<0.01)。两组比较,关系妄想无显著性差异,苗族组嫉妒妄想高于汉族组(P<0.01),而汉族组物理影响妄想高于苗族组(P<0.01)。讨论了妄想的形成和内容与不同民族社会文化背景间的关系,提示民族文化、宗教信仰和生活习俗对妄想的形成和内容有重要影响。认为处于亚文化背景下的患者更容易受到妄想的影响,而采取凶杀这种极端应激方式来缓解心理冲突的压力。 相似文献
2.
目的:观察针刺“孔最”“鱼际”对哮喘大鼠引喘潜伏期、肺功能及内皮素-1(ET-1)、金属硫蛋白-2(MT-2)表达的影响,探讨针刺缓解气道平滑肌痉挛、改善哮喘急性发作的作用机制。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及针刺组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用卵蛋白致敏法建立哮喘模型。药物组予沙丁胺醇雾化,针刺组针刺双侧“孔最”“鱼际”,均每日1次,共14 d。观察各组大鼠引喘潜伏期及肺功能,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)ET-1及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,采用Masson染色观察气道形态,采用透射电镜观察气道平滑肌超微结构,采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测肺组织ET-1、MT-2的mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组引喘潜伏期缩短(P<0.01),气道阻力(RL)升高、肺顺应性(Cdyn)降低(P<0.01,P<0.05);血清及BALF中ET-1及TNF-α含量升高(P<0.01);支气管周围可见胶原纤维及胶原沉积,气道平滑肌增厚;细胞损伤较重,线粒体肿胀;ET-1 mR... 相似文献
3.
目的:研究六月青皂苷(Liuyueqing Saponins,LYQS)对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.方法:实验动物随机分为5组:空白对照组、环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)模型组和LYQS高、中、低剂量组.除空白对照组外,其它各组小鼠于给药的第2、4、6、8、10天腹腔注射CTX(0.02 g·kg-1·d-1)造模.空白对照组和CTX模型组均用生理盐水(20ml·kg-1·d-1)灌胃;LYQS高、中、低剂量+CTX组用LYQS[(1、0.5、0.25)g·kg-1·d-1)]灌胃,给药10天后,检测小鼠血中红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)数量、血红蛋白(Hb)含量和TNF-α、IFN-γ、TGF-β1、IL-2含量;检测胸腺指数、脾脏指数、脾淋巴细胞转化功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞杀伤活性和血清50%溶血值(HC50);观察二硝基氟苯诱导的迟发型超敏反应.结果:与CTX模型组比较,LYQS各剂量组的胸腺指数明显提高;高剂量组的WBC数量、耳肿胀度明显提高;高、中剂量组的RBC、Hb、IL-2、脾脏指数、HC50、脾淋巴细胞转化功能、巨噬细胞廓清指数和吞噬指数明显提高;高、中剂量组的TGF-β1明显降低.结论:LYQS能增强CTX免疫抑制模型小鼠的特异性及非特异性免疫反应,提高其免疫功能. 相似文献
4.
目的:探讨乌饭树叶黄酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的胰岛形态和功能的影响。方法:采用昆明小鼠作为研究对象,以静脉注射链脲佐菌素致小鼠体内诱导形成糖尿病模型。造模成功后将糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍对照组、80 mg·kg-1·d-1和160 mg·kg-1·d-1乌饭树叶黄酮组,另设有空白对照组。随后各组小鼠连续给予相应药物14 d。末次给药后,各组小鼠经过夜禁食,测其空腹血糖水平,而后收集小鼠血清和胰腺标本。ELISA法检测血清胰岛素;胰腺组织制备匀浆用于超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;测定胰腺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平;并以HE染色及透射电镜观察胰岛组织病理学和超微结构变化。结果:与模型组相比较,糖尿病小鼠经乌饭树叶黄酮干预后空腹血糖有不同程度下降(P<0.05);乌饭树叶黄酮受试组的血清胰岛素含量明显比模型对照组高(P<0.05);与模型对照组比较,乌饭树叶黄酮组的胰腺组织中SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量则明显下降,与此同时,炎症因子TNF-α和IL-6也明显下降。糖尿病小鼠的胰腺组织病理形态学和超微机构改变也在经乌饭树叶黄酮干预后有所改善。结论:乌饭树叶黄酮可降低糖尿病小鼠血糖,该作用可能与其能改善糖尿病小鼠血脂代谢和胰腺组织的氧化应激状态进而减少炎症反应有关。 相似文献
5.
6.
左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视皮层17区神经细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制。方法健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低(LD-MEL)剂量组、阳性对照组(PC)、模型对照组(MC)及正常对照组(NC),每组5只。除了正常组,于4周龄时参照Hubel经典实验方法对各组幼猫进行麻醉后的左眼单纯上下睑缝合建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组为左旋多巴40 mg.kg-1,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天1次持续30 d。进行Nissl染色观察,TUNEL检测法观察视皮层神经细胞的凋亡情况,经免疫组化技术检测视皮层17区神经细胞中NGF以及FOS蛋白的表达情况。结果左旋多巴甲酯有效地降低了弱视眼视皮层17区中的神经细胞凋亡率。模型对照组弱视眼视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞数量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。给药治疗后各组视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞密度较模型对照组均为增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论左旋多巴甲酯对视皮层17区中神经细胞有保护作用,通过上调内源性NGF和FOS蛋白的表达来修复剥夺性弱视造成的结构与功能缺陷,可能与它们共同协调作用下重塑中枢视觉通路有关。 相似文献
7.
9.
10.
葛根素对帕金森病大鼠黑质组织BDNF,TrkB,caspase-3表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg·kg-1,连续灌胃30 d.TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达.免疫组织化学法检测caspase-3表达.结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg· kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P<0.01).上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45%,31.29%,45.36%;14.76%,27.65%,38.81% (P <0.01).而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P<0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关. 相似文献