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2.
本实验以合并3-氯丙二醇和2,3-氧丙醇(5+75mg/kg/d×2)给大鼠9个疗程,停药120天,共历程210天。观察其睾丸及附睾头、精囊某些生化成份的影响,其结果表明实验组之糖蛋白、RNA、DNA,含量有不同变化,停药120天未能完全恢复。停药120天后,乳酸脱氢酶活性及其同功酶酶谱的分析表明,能量的供能未能恢复到对照组的水平。从酶谱来看,药物所致的供能方式受损伤,因器官不同而有不同,并讨论了药物所致的不育,可能与能量供给有关。 相似文献
3.
目的 探究青蒿琥酯(artesunate,ART)调节磷脂酞肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路对肝癌细胞增殖及迁移的影响。方法 体外培养HepG2细胞,分为对照组以及不同浓度(30μg/mL、60μg/mL和120μg/mL) ART组。比较不同组别Hep G2细胞的细胞增殖率、细胞迁移数量、侵袭数量以及Ki-67蛋白、凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)、基质金属蛋白酶2 (MMP2)、MMP9和PI3K/AKT通路相关蛋白[磷脂酞肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化的磷脂酞肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化的蛋白酶B (p-AKT)]的表达水平。结果 不同浓度ART作用于HepG2细胞后,30μg/mL组、60μg/mL组和120μg/mL组的细胞增殖率分别为(81.73±8.39)%、(65.26±6.48)%、(44.27±4.66)%,Ki-67蛋白表达分别为0.76±0.11、0.43±0.09、0.29±0.04,分别与对照组的(100.00±10.51)%、0.98±0.16比较均明显降低,且ART浓度越高,细胞增殖率和Ki-67蛋白... 相似文献
4.
以每日5mg/kg的3-氯丙二醇及75mg/kg的2,3-氧丙醇同时给大鼠灌胃,连续给药2天后停药8天,共10天为一疗程。观察了3,6,9疗程结束时,附睾起始部主细胞的超微结构改变,及附睾管起始部的精子和肝脏、肾脏的超微结构。发现在3、6疗程末,附睾主细胞的高尔基复合体扁平囊变窄,大泡皱缩。在6疗程末,细胞表面的吞饮小泡和静纤毛减少。仅在3疗程见到粗面内质网扩张。9疗程的超微结构与对照比较无明显区别。结果提示,每一疗程药物引起的附睾主细胞超微结构的改变,在多数动物是可恢复的。但由于个体差异,部分动物于疗程之末,尚未完全恢复。在第6疗程末的肝脏,有部分肝细胞滑面内质网扩张,线粒体体积缩小,基质电子密度增高。这些变化可能是一种轻度的细胞损伤,这种损伤在3,9疗程均未发现,说明它与疗程长短不呈平行关系。肾尿细管上皮细胞及附睾起始部精子的超微结构,无可见改变。这一结果为阐明3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并用药的抗生育作用,及对有关内脏的毒性作用,提供了形态学的依据。 相似文献
5.
新生儿血清瘦素水平变化与胰岛素和生长激素关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨新生儿血清瘦素来源及其与胰岛素和生长激素的关系。方法 采用放射免疫法检测 80例新生儿静脉血和脐血瘦素水平 ,根据不同胎龄新生儿出生体重值分为大于胎龄儿 (LGA)组 2 8例 ,适于胎龄儿 (AGA)组 36例 ,小于胎龄儿 (SGA)组 16例 ;采用Rohrer′s指数 =出生体重 (g)× 10 0 /身长 (cm) 3 估测新生儿营养状态。结果 早产儿血清瘦素水平明显低于足月儿 (0 6 6± 1 0 3ng/mlvs 3 5 9± 2 16ng/ml,P <0 0 1) ;AGA儿血清瘦素水平 (3 0 6± 0 96ng/m1)明显低于LGA儿(4 0 3± 2 2 2ng/m1) ,而高于SGA儿 (1 13± 1 98ng/m1) ;足月新生儿血清瘦素水平与Rohrer′s指数、新生儿体重、胎龄 ,血清胰岛素、生长激素水平呈显著正相关。结论 新生儿体内瘦素主要来源于自身脂肪组织 ,它反映新生儿的生长营养状态 ,推测瘦素可能通过胰岛素、生长激素共同调节新生儿的生长发育 ,在胎儿和新生儿生长发育中起重要作用。 相似文献
6.
7.
8.
9.
目的探讨Peutz-Jeghers综合征(PJS)消化道肿瘤的临床病理特征、发病机制,提高对该肿瘤易感的认识。方法回顾性分析10例PJS消化道肿瘤病例的临床特点、病理和免疫组化染色特征,并文献复习。结果本文收集10例罹患消化道肿瘤的PJS,其中6例为错构瘤息肉恶变为黏液腺癌,2例为十二指肠黏液腺癌;其余2例,1例为十二指肠高-中分化腺癌,1例为横结肠中-低分化腺癌。结论本报道为国内关于PJS罹患消化道肿瘤的最大病例数报道。PJS罹患消化道肿瘤的主要病理类型为黏液腺癌。 相似文献
10.
目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。 相似文献