Wilson''''s病患者亲体部分肝移植和全肝移植术后血清铜蓝蛋白及尿铜水平的变化

目的　总结Wilson’s病患者亲体肝移植和全肝移植术后血清铜蓝蛋白及尿铜水平的恢复情况。方法　自 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 3年 11月我院为 2 6例Wilson’s病患者施行了肝移植术 ,均并发终末期肝硬变 ,其中 3例发生急性肝功能衰竭。术前血清铜蓝蛋白和尿铜水平分别为 (12 4 .8± 2 2 .8)mg/L和 (15 2 4 .8± 32 8.6 ) μg/ 2 4h ,其中行活体部分肝移植 2 2例 ,全肝移植 4例 ,亲体肝移植供体术前血清铜蓝蛋白水平为 (2 30 .4± 2 9.6 )mg/L ,尿铜水平均 <5 0μg/ 2 4h。结果　所有患者手术顺利 ,全肝移植患者术后 1、3、6及 12个月血清铜蓝蛋白和尿铜水平分别为 (32 0 .2±36 .8)mg/L、(380 .4± 4 5 .6 )mg/L、(36 0 .5± 37.6 )mg/L、(35 6 .2± 2 7.6 )mg/L和 (2 4 0 .4± 2 2 .8) μg/ 2 4h、(86 .5± 10 .6 ) μg/ 2 4h、(5 4 .2± 6 .8) μg/ 2 4h及 (46 .8± 3.4 ) μg/ 2 4h ;亲体肝移植患者术后 1、3、6及 12个月血清铜蓝蛋白和尿铜水平分别为 (2 16 .8± 2 0 .4 )mg/L、(2 4 8.5± 32 .6 )mg/L、(2 85 .4± 4 4 .3)mg/L、(2 6 0 .2± 36 .6 )mg/L和(380 .8± 37.6 ) μg/ 2 4h、(15 0 .6± 2 4 .5 ) μg/ 2 4h、(75 .5± 9.6 ) μg/ 2 4h及 (6 0 .3± 5 .8) μg/ 2 4h。结论　全肝移植和亲体肝     

重组肝细胞生长因子促进大鼠移植肝细胞的再生

目的探讨术后应用重组肝细胞生长因子(r HGF)对大鼠移植肝细胞再生的促进作用。方法采用改良“二袖套法”建立SD大鼠原位部分肝移植模型,受鼠分为实验组和对照组,术后经尾静脉分别给予r HGF和相同体积的生理盐水,2次/d。两个组分别在术后第1、2、4、7d时随机挑取5只大鼠处死,称取移植物湿重,采血检测血清丙氨酸转氨酶及白蛋白,流式细胞仪检测移植肝的增殖活性,免疫组织化学法检测移植肝Ki-67的表达情况。结果术后第1、2d,实验组移植物湿重较对照组同时间段明显增加;术后第4、7d,实验组血清丙氨酸转氨酶水平较对照组同时间段明显降低,而白蛋白水平较对照组同时间段明显增高;术后第2、4d,实验组的移植肝增殖指数和Ki-67表达较对照组高(P<0.05)。结论大鼠部分肝移植后使用r HGF能够明显促进移植肝细胞的再生。     

骨斑点症1例

骨斑点症是一种罕见的骨质硬化性疾病,本文现报道1例如下。患者,女性,29岁。因反复发作关节胀痛就诊拍片发现。体检:全身皮肤无皮疹,关节无肿胀,无压痛,无行走困难。实验室检查:血常规、血沉、血钙、碱性磷酸酶、抗“Ｏ”、类风湿因子均在正常范围。Ｘ线表现　腕关节、膝关节、肩关节、肘关节、踝关节各组成骨、手掌指骨、足趾骨等松质骨内均可见大小不等,分布不均,边缘清楚,两侧对称的圆形或椭圆形的致密斑点状骨质硬化灶,无骨膜反应及骨皮质增厚(图1、2)。股骨颈大小粗隆间、坐骨、耻骨、髂骨近骶髂关节处、骶椎骨、腰椎椎板均可见圆点状…     

PACS系统架构与数字化医院建设

目的探讨在构建图像归档和通讯系统(PACS)中系统构架的设计和实现以及利用PACS实现无胶片化运作的数字化医院.方法PACS系统建设可简单分为规划、实施和运行三个阶段.为了实现医院的无胶片化运作,通过对以下几个方面进行深入的讨论分析:规划阶段的系统结构、配置、功能和接口,实施阶段的工作流程和具体细节以及运行阶段的使用等,进而形成一个行之有效的PACS系统架构.结果基于以上对PACS系统架构的分析,在系统结构上采用前置工作站技术,在功能和接口上符合HL7和DICOM标准接口,在工作流程上遵循IHE体系结构,在运行阶段引入丰富的图像后处理功能,实现了一个有效的PACS系统架构.应用此架构,中山市小榄人民医院实现了彻底的无胶片化运作.结论PACS建设是一项复杂的系统工程,其中PACS系统架构是构建无胶片化运作的数字化医院的关键所在.实际应用结果表明,上述PACS系统架构对实现无胶片化运作的数字化医院是切实可行的.     

辛伐他汀预处理对Pringle手法肝细胞癌切除术后肝功能的影响及机制

目的：探讨辛伐他汀（simvastatin）预处理对Pringle手法肝细胞癌切除术后肝功能的影响及其机制。方法：73例肝细胞癌患者随机分为对照组（n=35）和Simvastatin组（simvastatin预处理,n=38,患者术前3 d按20 mg/d口服simvastatin）。分别于手术开腹后和关腹前收集部分肝组织作为标本,于术前和术后第1天采集患者血清。测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和白蛋白（albumin,ALB）以评估肝细胞损伤;逆转录聚合酶链反应（RT?PCR）分析炎症因子白细胞介素（interleukin,IL）?1、IL?6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,INOS）及肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?α水平。试剂盒检测血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;Western blot检测内质网应激蛋白（C/EBP?homologous protein,CHOP）水平。结果：Simvastatin组术后第1天血清ALT、AST和TBIL水平显著低于对照组（P < 0.05）;RT?PCR提示Simvastatin组IL?1、IL?6、INOS及TNF?α水平较对照组明显降低（P < 0.05）。Simvastatin组血清MDA水平明显低于对照组（P < 0.05）;SOD水平显著高于对照组（P < 0.05）。Western blot显示Simvastatin组CHOP表达水平较对照组减少。结论：对于肝细胞癌患者,辛伐他汀预处理可有效缓解Pringle手法肝部分切除术后的肝功能损伤,机制可能与抑制氧化应激和内质网应激水平有关。     

miR⁃1254靶向PAX5调控肝癌的迁移、侵袭与血管形成

目的：探讨miR?1254对肝癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。方法：①RT?qPCR检测miR?1254在肝癌和癌旁组织或细胞系中的表达。②构建过表达和敲低miR?1254的肝癌细胞系,Transwell实验与HUVEC体外成管实验研究miR?1254对肝癌细胞迁移、侵袭与血管形成的影响。③Target Scan预测miR?1254的靶基因,RT?qPCR与Western blot测定靶基因的表达,双重萤光素酶报告基因证实miR?1254的靶基因。结果：①miR?1254在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达上调（P < 0.01）;②miR?1254促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成;③配对盒基因5（paired box gene 5,PAX5）在肝癌组织和细胞系中的表达下调,PAX5是miR?1254的直接靶标,miR?1254负向调控肝癌中PAX5的表达;④过表达PAX5能够逆转过表达miR?1254对肝癌细胞进展的的促进作用。结论：miR?1254通过靶向PAX5促进肝癌细胞的迁移、侵袭与血管形成,因而它是肝癌的一个潜在的治疗靶标。     

活体肝移植的临床研究

目的 总结活体肝移植的临床应用.方法 回顾性临床分析75例活体肝移植的临床经验,对活体肝移植的外科技术改进、建立供体安全保障体系和受体预后等问题进行探讨.结果 适应证为良性终末期肝病72例,恶性肿瘤3例.75例供体术后顺利康复,均未出现严重并发症;65例(65/75)受体健在,手术死亡5例(5/75),5例死于远期并发症(5/75).供体右半肝(不包括肝中静脉)21例,扩大右半肝(包括肝中静脉)2例,扩大左半肝(包括肝中静脉)48例,左半肝或左外叶(不包括肝中静脉)4例.术后主要并发症以血管并发症、胆道并发症、细菌及病毒感染和肺部并发症为主.结论 活体肝移植具有供肝来源广泛的优点,适合我国国情,有广阔的临床应用前景.改进活体肝移植技术,建立供体安全保障体系是改善受体预后的关键.     

CD80 CD86和CD137L基因联合表达增强细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性的机制

目的 探讨CD80、CD86和CD137L基因联合表达增强宿主细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的机制.方法 BAL B/c小鼠随机分为5组,A组接种H22-Wt细胞,B组接种H22-neo细胞,C组接种H22-CD80/CD86+细胞,D组接种H22-CD137L+细胞,E组接种H22-CD80/CD86/CD137L+细胞.分别于第14、35、56和84天,每组每次随机选取2只小鼠处死取材.原位末端标记法(TUNEL)和DNA ladder法检测脾淋巴细胞凋亡.电泳迁移率法(EMSA)检测T细胞核因子KB(NF-KB)活性.结果 TUNEL检测结果显示,接种后第14天,A、B组脾淋巴细胞即出现大量凋亡,D组凋亡虽然较A、B组明显减少,但仍远高于C、E组.随接种时间推移,C组脾淋巴细胞凋亡逐渐增多,而E组这一趋势不明显,至第84天,C组和E组的脾淋巴细胞凋亡指数分别为30.8±9.2和14.4±4.5.DNA ladder检测结果显示,接种后第14、35、56和84天,C组和E组均检测出典型阳性结果,其中以C组第35、56和84天凋亡最明显.EMSA检测结果显示,A、B组T细胞NF-KB活性很低,D组显著高于A、B组,C、E组则显著高于A、B和D组.随着接种时间推移,E组NF-KB活性一直维持较高水平,而C组呈现逐渐下降趋势,至第84天,C组和E组的T细胞NF-KB活性分别为14.01±1.04和41.16±5.78.结论 H22-CD80/CD86/CD137L+变异株接种荷瘤鼠后,CD28信号和CD137信号的协同作用可显著增强活化T细胞NF-KB活性,这可能是CD80、CD86和CD137L基因联合表达显著增强宿主CTL杀伤活性的机制之一.     

环孢素A与甲基强的松龙联用时对CYP3A活性的影响

目的 探讨甲基强的松龙（MP）与环孢素A（CsA）合用时对肝脏CYP3A活性的影响。方法 在人肝微粒体中单独使用CsA和联用甲基强的松龙，以红霉素为底物，经过NADPH系统孵育后，分别测定肝微粒体的红霉素N-脱甲基酶（ERD）活性。5例肝移植术后患者服用环孢素A抗排斥的同时联用甲基强的松龙，收集其环孢素A血药浓度、肝功能（ALT、AST、GGT）和肾功能（UN、Cr）变化的资料。结果 CsA单独作用时，随着CsA浓度增加，CYP3A活性下降；CsA联合MP后CYP3A的活性显著性降低。临床上，患者联用甲基强的松龙时，环孢素A的血药浓度显著性升高，肝肾功能指标中除ALT、AST外其余指标在联用前后都无显著性变化。结论 CsA是CYP3A的活性抑制剂；MP与CsA联用加强了CsA对人肝微粒体CYP3A活性的抑制作用，在临床上联用MP可升高CsA的血药浓度，MP有提高CsA生物利用度的作用。